Recherches sur l'autisme

[Aeryn]

Pour les articles scientifiques concernant l'autisme, poster plutôt dans cette discussion (je vais déplacer).

Note : Précise le lien quand tu cites un tel article, c'est plus pratique.

Merci pour le déplacement.

Je ne peux pas être plus précise pour donner les références des articles que je cite : le titre, les auteurs, le DOI et même le PMID. Je précise même que j'ai personnellement accédé au résumé via Pubmed. Libre à chacun d'utiliser le moteur de recherche qu'il souhaite pour consulter les articles scientifiques ...

PS : Si vraiment c'est insurmontable pour certains, voici le lien pubmed pour cet article ...

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22086712/

Modération (Tugdual) : Déplacement de messages depuis ici (fin).

[Aeryn]

L'article est malheureusement publié en allemand, et je ne comprends pas l'allemand, donc je ne sais pas ce que vaut l'article complet ...

Peux-tu nous le partager en intégralité ?

Einige Personen hier verstehen Deutsch.
Quelques personnes ici comprennent l'allemand.

C'est si gentiment demandé que je te l'envoie par MP (bien que je ne parvienne pas à identifier si ta demande est sérieuse ou s'il s'agit d'une blague )

[freeshost]

Mon sourire vient d'un clin d’œil sous-entendu à des personnes qui savent que je prône le libre partage des connaissances. Même des personnes sans revenu devraient pouvoir accéder aux ressources didactiques (d'autant plus avec l'informatique, les fichiers).

D'ailleurs, je serais pour que tu le partages dans cette discussion publique.

[Aeryn]

Comme dit par MP, l'article n'étant a priori pas accessible gratuitement sur internet, je ne m'accorde pas le droit de le mettre sur le forum et je préfère le transmettre individuellement.

[freeshost]

Okay, je vais le lire tantôt, et je le partagerai peut-être par la suite (peut-être pas directement sur le forum).

[Tugdual]

Sur le blog de Ben-Ari:

• Le volume du cerveau fœtal augmente pendant la parturition et la naissance chez l’autiste...

[Benoit]

Mentionnée par Michelle @autismcrisis Dawson, une étude en anglais sur la perception des "avantages à être autiste" tels qu'évalués par les personnes elles-mêmes.

Je trouve ça très intéressant en ces temps où des officines affirment des trucs au doigt mouillés, un excellent contre point :

Mapping the Autistic Advantage from the Accounts of Adults Diagnosed with Autism: A Qualitative Study
En accès libre, pdf
https://www.liebertpub.com/doi/pdf/10.1 ... .2018.0035

Ils fournissent en annexe leur "démarche" pour les personnes intéressées à répliquer l'étude.

[Benoit]

Un nouvel article sur le diagnostic par IRMf est sorti dans Nature le mois dernier, le Guardian en fait une lecture ici :
https://www.theguardian.com/science/hea ... lity-check

Modération (Lepton) : Déplacement du message depuis ce fil...

[hazufel]

Je ne sais pas pourquoi je n’avais pas reçu les mails de mise en ligne :
Sur le spectre n°6

- La qualité de vie des autistes adultes: à la recherche de ce qui compte vraiment - Jérôme Lichtlé
- L'intervention psychiatrique 101 - Baudouin Forgeot D'Arc et Pascale Grégoire
- L'imagerie cérébrale, pour mieux comprendre la grande variabilité du spectre de l'autisme. - Pauline Duret
- Mythe ou réalité: La sélectivité alimentaire de mon enfant est-elle due à ses particularités sensorielles ? - Carolane Tremblay et Ghitza Thermidor
- La recherche scientifique démystifiée. Le projet de recherche étape par étape - Camille Letendre

Et le dernier :

Sur le spectre n°7

- Comportements répétitifs et exploration d'objets chez les jeunes enfants autistes - Janie Degré-Pelletier et Claudine Jacques
- L'évaluation intellectuelle des enfants autistes d'âge préscolaire - Audrey Murray
- L'autisme en pédopsychiatrie - Pascale Grégoire et Laurent Mottron
- Un nouveau regard sur l'empathie en autisme - Noémie Cusson
- La recherche scientifique démystifiée - Camille Letendre
- Le concept de neurodiversité au service de la recherche - Peter Crosbie, Julie Cumin et Jérôme Lichtlé

[lulamae]

La théorie de l'autisme comme déséquilibre de la signalisation, expliqué

par Sarah Deweerdt, 1er mai 2019.

Une des théories les plus répandues sur les origines de l'autisme pose que la pathologie provient d'un cerveau hyper-excitable.

Il est possible que le cerveau autistique soit hyperactif en raison d'un « déséquilibre de la signalisation » : trop de signaux excitateurs ou trop peu d'inhibition. Cela peut aussi expliquer pourquoi autant de personnes autistes ont des convulsions ou de l'épilepsie, ce qui est produit par un excès d'excitation.

L'hypothèse a recueilli de plus en plus de suffrages au fil des années. Nous expliquons ici son attrait, nuancé par ses détracteurs.

En quoi consiste la signalisation équilibrée du cerveau ?
80 % environ des neurones dans le cortex cérébral, recouvrant la surface du cerveau, transmettent des signaux excitateurs, en premier lieu en libérant le neurotransmetteur glutamate. Les 20 % restants, appelés interneurones, sont inhibiteurs. Ils opèrent via l'acide gamma-aminobutyrique (GABA).

L'équilibre correct entre ces deux types de signaux permet aux cellules du cerveau d'être actives dans certaines circonstances et muettes dans d'autres. Cela sous-tend la capacité du cerveau à saisir l'information sensorielle, à apprendre, à mémoriser, et à contrôler le comportement.

Pourquoi les scientifiques présument-ils qu'il existe un déséquilibre de la signalisation dans l'autisme ?
De nombreux autistes souffrent d'épilepsie, conséquence d'une excitation trop intense du cerveau. Des enregistrements de l'activité cérébrale durant le sommeil montrent que de nombreuses personnes avec autisme ont des pics d'activité à une fréquence anormale.

Plusieurs souris modèles de l'autisme ou de troubles apparentés montrent de même des déséquilibres de signalisation. Certaines possèdent des neurones inhibiteurs en trop petit nombre. Certains enfants autistes montrent un faible niveau de GABA ; des études portant sur le cerveau post mortem indiquent également un déficit en molécules apparentées au GABA dans le cerveau des autistes, ce qui indique une signalisation inférieure du GABA.

Il y a aussi un appui théorique de la génétique. Plusieurs gènes, comme SHANK3 et NLGN1, sont impliqués dans la signalisation excitatrice, et quelques-uns dans la signalisation inhibitrice.

Comment un déséquilibre de la signalisation pourrait-il induire des traits autistiques ?
Une activité trop grande des circuits moteurs du cerveau pourrait participer aux comportements répétitifs et aux problèmes moteurs des autistes ; dans des circuits qui traitent l'information sensorielle, ce qui pourrait occasionner une hypersensibilité au son, au toucher et à d'autres stimuli.

Un déséquilibre de la signalisation pourrait aussi sous-tendre des problèmes de compréhension sociale, mais le lien n'est pas si évident. On pense que des signaux inhibiteurs accordent les neurones de manière à réagir seulement à certains indices ; l'absence d'inhibition pourrait mettre un enfant en difficulté pour apprendre à interpréter les indices sociaux.

Tous les experts souscrivent-ils à cette théorie ?
Non, certains d'entre eux sont manifestement sceptiques, et mettent en avant que les preuves en faveur de cette théorie sont dispersées, ce qui rend difficile de comparer les résultats des différentes études. D'autres font remarquer qu'il n'existe aucun consensus à propos de ce qu'est un juste équilibre de la signalisation, et encore moins sur ce qui définit un déséquilibre. Le bon équilibre des signaux peut être différent selon les personnes, il peut également dépendre de l'âge et de la partie du cerveau concernée.

Il existe des preuves qui vont à l'encontre de cette théorie. Par exemple, des études font allusion à un excès d'inhibition dans l'autisme : une étude a conclu à une proportion anormalement élevée de neurones GABA (acide aminobutyrique) pari des cellules développées provenant de jeunes autistes.

Cependant, quelques experts soutiennent que ce trop d'inhibition peut poser aussi un problème, ou que cette inhibition peut représenter une compensation pour trop d'excitation.

En Janvier, des chercheurs ont rapporté un déséquilibre de la signalisation chez quatre souris modèles de l'autisme, mais ils ont avancé que ce déséquilibre ne rendait pas les neurones ou les circuits neuronaux hyperactifs. Soit le cerveau compense le déséquilibre, soit le déséquilibre est en lui-même une réponse à d'autres problèmes, mais dans tous les cas, ce n'est pas ce qui causerait l'autisme.

Comment cette théorie pourrait-elle conduire à de nouveaux traitements pour l'autisme ?
Les personnes autistes ou ayant des troubles apparentés pourraient bénéficier de médicaments qui suppriment l'excitation ou renforcent l'inhibition. Ainsi, un médicament expérimental, l'arbaclofène, augmentant l'inhibition, est à l'essai pour traiter la pathologie. L'année dernière, une étude a montré qu'un médicament associé, le riluzole, accroît le niveau de GABA dans le cerveau des adultes autistes masculins.

Les chercheurs mettent aussi à l'épreuve en ce moment cette théorie en manipulant les signaux chez des souris modèles et des neurones de culture. Ils recourent à la manipulation des gènes pour réduire l'expression de certains gènes dans des sous-ensembles de neurones, et tentent de reprendre l'équilibre des cellules du cerveau.

the signaling imbalanced autisme traduction.odt

[lulamae]

La théorie des mutations multiples, expliquée

par Jessica Wright, 1er mai 2019


Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont étudié les mutations rares présentes chez les autistes, mais sans faire de même auprès des parents ou des membres de la fratrie neuro-typiques. Cette approche a abouti à une liste d'environ 100 « gènes autistiques », qui contiennent ces puissantes possibilités de mutations spontanées.

Cependant, rien n'assure que les mutations présentes dans ces gènes soient des causes de l'autisme. Même ceux qui en présentent effectivement les critères ont des caractéristiques qui varient de manière significative dans la gravité. Du fait que, par définition, on n'hérite pas de ces mutations, elles ne peuvent pas non plus expliquer pourquoi l'autisme a tendance à se reproduire dans les familles.

C'est pour ces raisons que les chercheurs explorent le « modèle des mutations multiples », qui avance l'hypothèse que l'autisme est souvent le résultat de combinaisons de mutations.

Quels types de mutations peuvent induire l'autisme ?
Il y en a principalement trois types : les spontanées rares, les héréditaires rares et les variantes courantes. Ces trois types pourront jouer un rôle tous ensemble chez une même personne autiste.

Des mutations rares, spontanées (ou de novo) qui existent chez des personnes autistes, mais non chez les membres de leurs familles, sont les responsables les plus connues du trouble. Il se peut que ces mutations soient petites – elles ne touchent qu'un seul gène – ou qu'elles perturbent des gènes multiples. Les mutations héréditaires rares ont tendance à être moins perturbatrices que les mutations de novo, mais elles peuvent malgré tout être nuisibles.

Les variations (génétiques) courantes sont celles qui touchent 5 % de la population. Chaque variation courante aura peu d'incidence biologique, mais combinées, elles peuvent affecter des caractéristiques complexes telles que la taille.

Chaque personne dans la population possède un lot de variations courantes qui ont un effet sur le risque d'autisme. Mais les études prouvent que des variantes courantes qui se combinent pourraient expliquer au moins la moitié de la base génétique de l'autisme. Il est difficile d'identifier ces variations, toutefois : les scientifiques n'en connaissent que 5 en relation avec l'autisme.

Quelles preuves étayent-elles l'hypothèse des mutations multiples ?
La diversité de l'autisme est l'argument majeur en faveur de cette hypothèse : la même mutation peut donner comme résultat des caractéristiques différentes chez deux personnes.

Ainsi, les mutations de novo n'ont pas la même incidence sur tous les porteurs. Chez seulement 20 % environ des gens la mutation du (syndrome de microdélétion) 16p11.2 – parmi les plus grands risques pour l'autisme – entraîne le trouble; tous ont des combinaisons d'autres caractéristiques, telles qu'un retard dans le développement, l'obésité et des problèmes de l'acquisition du langage. Une grande partie de cette variabilité repose sur le reste des antécédents génétiques du sujet.

Dans une étude de grande ampleur menée l'année dernière, les chercheurs ont mis à jour le rôle crucial que jouaient les variations courantes chez les sujets atteints de troubles graves du développement ou d'autisme. Ces personnes courent également le risque d'être porteuses de mutations nuisibles rares ou de novo, ce qui laisse à penser que les deux types de mutations sont impliqués dans les troubles graves.

Des mutations spontanées et héréditaires peuvent aussi interagir : les sujets chez qui il y a eu à la fois une mutation spontanée importante, en rapport avec l'autisme, et une mutation héréditaire nuisible sont atteints plus gravement que les seuls porteurs de la première mutation.

Que nous apprend cette théorie sur l'autisme ?
Cette théorie peut nous aider à expliquer pourquoi la même mutation rare aboutit à l'autisme dans un cas, et, dans d'autres, à l'épilepsie, à la schzophrénie ou à d'autres troubles. Les variations courantes chez une personne peuvent déterminer si une mutation rare donnera l'autisme ou un autre syndrome.

Elle peut aussi expliquer pourquoi une mutation rare ou de novo aura un impact variable : les mutations doubles (duplications) peuvent avoir un effet tampon. Pour explorer cette idée, les chercheurs séquencent les génomes de parents ou membres de la fratrie ne présentant pas le syndrome, afin de connaître les variations courantes.

Une seconde mutation pourra amortir – ou augmenter – l'effet de la première mutation notamment par la modification de l'expression du gène. Si une mutation favorise l'expression de la copie fonctionnelle, elle pourra neutraliser l' effet de la mutation.

the multiple hits theory traduction.odt

[lulamae]

La théorie de la connectivité de l'autisme, expliquée

par Rachel Zamzow, 1er mai 2019.


A première vue, la théorie de la connectivité de l'autisme est simple : la théorie établit que dans le cerveau autiste, la communication entre les régions cérébrales est atypique. Mais il est difficile de savoir comment elle se produit exactement, cela reste flou.

Lorsqu'ils parlent de connectivité, les chercheurs font référence en général à la « connectivité fonctionnelle » - qui mesure le degré d'activité synchrone entre les régions cérébrales. Sur les dix dernières années environ, un nombre croissant d'études sur l'autisme ont évalué les schémas de connectivité à des moments où les participants se trouvaient au repos dans un scanner.

Certaines de ces études pointent que l'autisme se caractérise par une sous-connectivité entre les zones éloignées du cerveau, et une sur-connectivité entre les zones qui se touchent ; d'autres établissent des différences dans la connectivité entre certains réseaux cérébraux. Une étude montre que dans le mode par défaut, autrement dit la rêverie, les réseaux du cerveau autiste paraissaient particulièrement défaillants.

Les chercheurs se sont appuyés sur ces résultats hétérogènes pour brosser à grands traits la théorie de la connectivité. Mais les résultats de certaines de ces études ressortent en porte-à-faux avec les schémas présentés, et quelques-unes ne trouvent pas la moindre différence entre les cerveaux autistes et les cerveaux de contrôle. Mais la quantité de résultats divergents augmente à mesure que les études prennent de l'ampleur et deviennent plus perfectionnées.

Nous présentons ici ces résultats contradictoires, et expliquons comment les chercheurs les abordent.

Pourquoi les résultats obtenus concernant l'autisme sont-ils si irréguliers ?
On peut y voir une raison principale : la diversité des formes d'autisme , car tous les autistes sont différents, bien qu'ils participent d'une même constellation de comportements, d'expériences et de traits génétiques. Il n'est dès lors pas surprenant que les schémas de connectivité diffèrent également.

Aussi des chercheurs ont entrepris d'explorer les schémas de connectivité dans des sous-groupes de personnes appartenant au spectre de l'autisme. Par exemple, les mutations impliquant les gènes MET et CNTNAP2 liés à l'autisme, créent des structures différentes de celles qu'on trouve chez des personnes qui n'ont pas eu ces mutations. La connectivité peut également s'avérer différente selon qu'elle concerne un homme ou une femme autiste.

D'importants fichiers de données, dont Autism Brain Imaging Data Exchange (Echange de Données pour l'Imagerie du Cerveau dans l'Autisme), peuvent constituer une aide pour les chercheurs qui ont besoin d'identifier des groupes d'individus autistes avec des schémas de connectivité distincts. Des chercheurs ont commencé à rechercher des groupes sur une plus petite échelle, centrés sur des aires cérébrales contrôlant le langage, par exemple.

Quels sont les autres facteurs qui touchent les schémas de connectivité cérébrale ?
L'âge pour commencer. Plusieurs rapports établissent que la connectivité n'est pas la même selon que le sujet étudié est un enfant ou un adulte autiste. Par exemple, les jeunes autistes peuvent présenter des connections exceptionnellement fortes dans plusieurs réseaux cérébraux ; à l'inverse, les adultes auront plutôt des connections plus faibles dans certains des mêmes réseaux.

Cibler des sujets à la puberté permettrait de révéler pourquoi leur cerveau change de cette façon.

Les chercheurs comprendraient mieux ce qui est en jeu en étudiant de très jeunes enfants autistes avant qu'ils reçoivent un traitement. Une étude portant sur des enfants de 2 à 4 ans durant leur sommeil montre que les connections entre certaines aires cérébrales sont particulièrement faibles, et non fortes, chez les très jeunes autistes.

Les données les plus utiles sont fournies par des études qui suivent la connectivité chez les mêmes personnes sur la durée. Une des rares études de ce type indique que la connectivité entre certains réseaux cérébraux augmente des jeunes années jusqu'à la fin de l'adolescence chez les sujets neurotypiques, alors qu'elle ne varie pas chez les individus autistes. Plusieurs études portant sur des enfants jusqu'à leur adolescence apporteraient des informations plus complètes.

Les méthodes de recherche peuvent-elles influencer les résultats sur la connectivité ?
Oui. Il existe des variations dans les résultats issus de l'imagerie cérébrale, compte tenu de la puissance magnétique, de l'approche expérimentale et des méthodes d'analyse des données. La connectivité entre certaines aires du cerveau est plus forte, pour prendre un exemple, lorsque les participants ouvrent les yeux que lorsqu'ils les ferment. Les psychotropes, comme la fluoxétine (Prozac) ou le methylphenidate (Ritaline), sont susceptible de modifier ces structures.

Les résultats peuvent aussi se trouver déformés par des mouvements de la tête ou autres, comme la respiration. Les chercheurs mettent encore au point des protocoles permettant de réduire ou de corriger ces facteurs.

Pour certains chercheurs, il est possible d'obtenir des données plus riches et des résultats plus fiables en utilisant des techniques d'imagerie combinées. La méthode la plus couramment utilisée est l'Imagerie par Résonance Magnétique fonctionnelle. On peut y ajouter la magnétoencéphalographie, qui suit les fluctuations du champ magnétique cérébral, et l'imagerie en tenseur de diffusion, qui cartographie les connections structurelles.

La connectivité pourrait-elle servir de biomarqueur pour l'autisme ?
C'est peu probable. Certains scientifiques recherchent des marqueurs biologiques aptes à signaler avec fiabilité le syndrome de l'autisme, mais on a peiné à mettre à jour des différences régulières dans la connectivité. Les structures de connectivité dans l'autisme coïncident parfois avec celles présentes dans d'autres troubles, comme la schizophrénie ou la dépression.

Le doute des chercheurs quant à la façon d'interpréter les scans constitue une partie de ce problème. On utilise souvent cette méthode appelée « machine learning » (apprentissage machine) pour catégoriser les participants comme autistes en se basant sur leur connectivité, mais des alogorythmes différents peuvent générer des écarts dans les résultats. Et il arrive souvent que les chercheurs ne parviennent pas à reproduire leurs résultats quand ils appliquent leurs méthodes à un nouvel ensemble de données.

connectivity theory of autism traduction.odt

[lulamae]

La dépression peut fausser les résultats aux tests des autistes

De NICHOLETTE ZELIADT / 3 MAY 2019




La dépression peut influencer les résultats des autistes aux tests sur le comportement social ; c'est la conclusion de deux études inédites présentées hier à la conférence 2019 de l'International Society for Autism Research (Société Internationale pour la Recherche sur l'Autisme), à Montréal.

Les deux études signalent que les chercheurs devraient prendre en compte les troubles de l'humeur lorsqu'ils analysent leurs données.

« Nous arriverons à interpréter les résultats de la recherche sur l'autisme de manière plus précise, avec l'évaluation et l'analyse de l'humeur, de l'anxiété et de l'attention », annonce Katherine Gotham, professeur adjoint de psychiatrie et de sciences du comportement à Nashville, Tennessee. Mme Gotham a mené une de ces deux études.

La dépression est un trouble courant chez les enfants et adultes autistes. L'équipe de James Mc Partland, à l'Université de Yale, a exploré à travers son étude l'influence de la dépression sur la fonction adaptative, ou sur la capacité à effectuer les tâches quotidiennes.

L'équipe a mesuré la fonction adaptative de 114 enfants autistes et de 66 sujets témoins, en utilisant le « Vineland Adaptive Behaviour Scales », un questionnaire standardisé rempli par les parents. On a demandé également aux parents de compléter une liste englobant les symptômes de dépression chez leur enfant. Les enfants, âgés de 5 à 18 ans, obtenaient des résultats allant de moyens à supérieurs aux tests d'intelligence.

L'étude démontre que les enfants autistes ont une fonction adaptative inférieure à celle des sujets témoins – un résultat cohérent au regard des rapports antérieurs. Ils obtiennent notamment de moins bons résultats aux items du questionnaire Vineland qui évaluent les comportements sociaux, ils ont par ailleurs davantage de symptômes dépressifs que les sujets témoins.

« Si nous remarquons des différences dans les résultats des autistes, d'où proviennent ces différences ? » fait observer Mc Partland. « Viennent-elles de l'autisme, qui suppose des difficultés à engager un dialogue avec autrui, ou viennent-elles de la dépression, co-morbidité de l'autisme ? »

Une analyse statistique a démontré que des symptômes dépressifs vont souvent de pair avec le handicap social chez l'enfant autiste.

« Cela souligne la nécessité de prendre en compte la dépression pour comprendre les capacités sociales et élaborer le plan de traitement des enfants autistes », affirme Suqian Duan, étudiant de troisième cycle au laboratoire de Mac Partland, qui présentait la recherche menée.

On a du mal à déterminer, toutefois, nous dit Mc Partland, si ce sont les symptômes de la dépression qui altèrent la fonction sociale, ou si, à l'inverse, ce sont les difficultés sociales qui déclenchent la dépression. « La dépression pourrait jouer un rôle clé, d'une façon qui nest pas souvent reconnue », ajoute-t-il.

Le biais social :
La dépression peut biaiser les résultats des tests de la fonction sociale chez les adultes également, comme l'indique la recherche dirigée par Mme Gotham.

Dans une étude publiée l'année dernière, celle-ci et ses collègues se sont servi de la réaction des pupilles – comme moyen de témoigner de l'activité cérébrale – pour analyser des sujets diagnostiqués soit autistes, soit dépressifs, versus sujets témoins. (1)

Il est apparu à l'équipe qui réalisait l'étude que les pupilles des personnes autistes se dilataient plus que celles des sujets témoins, mais moins que celles des sujets souffrant de dépression. Les résultats des autistes sans dépression étaient identiques à ceux des sujets contrôles, et les résultats des autistes à haut niveau de dépression étaient similaires à ceux des neurotypiques souffrant de dépression.

Gotham déclare : « les réactions des participants étaient plus liées à leur humeur qu'à l'autisme ».

Des conclusions inédites de son équipe soulignent que la dépression a également un effet sur les scores obtenus à une auto-évaluation de caractéristiques autistiques appelée l'Echelle de Réactivité Sociale. Ses collègues et elle-même ont comparé les scores de 69 adultes autistes, 48 adultes atteints de dépression et 52 sujets contrôles.

Les chercheurs ont pu constater que les personnes en dépression obtenaient des scores nettement plus élevés que ceux des sujets témoins, mais plus bas que ceux des autistes. Le fait est que sept d'entre ces personnes en dépression avaient obtenu des résultats si élevés que les chercheurs leur ont alors passer le test Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS), la référence absolue du test de l'autisme.

Bien que certaine du fait qu'aucune de ces personnes n'était autiste, Mme Gotham certifie qu'ils « avaient des scores remarquables à l'ADOS ».

Pour plus d'informations sur la conférence annuelle de l'International Society for Autisme Research, veuillez cliquer ici.
https://www.spectrumnews.org/conference ... arch-2019/


REFERENCES:
Gotham K.O. et al. PLOS ONE 13, e0200340 (2018) PubMed

depression may skew autsim results traduction.odt

https://www.spectrumnews.org/news/depre ... lts-tests/

[Jean]

J'ai regroupé les 7 traductions du dossier de Spectrum News sur les théories de l'autisme :
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... ctrum-news

[lulamae]

Début d'un sommet pour poser des jalons pour les soins de santé destinés aux autistes

De HANNAH FURFARO / 4 Mai 2019


Des spécialistes de l'autisme et des avocats constituent ce panel chargé d'une mission importante : élaborer des recommandations pour les soins des autistes dans le monde. Comme prévu, le groupe se réunira pour la première fois aujourd'hui, après la rencontre annuelle de l'International Society for Autism Research 2019, à Montréal.

Le groupe, formé d'une vingtaine de chercheurs, cliniciens et avocats reconnus mondialement dans le domaine de l'autisme, est invité à se réunir par la revue The Lancet. Il s'est donné pour but de passer en revue l'état de la recherche actuelle et d'élaborer des propositions concrètes pour la prise en charge des soins et la politique de santé.

« Un grand nombre d'études sont menées sur l'autisme », nous explique la Présidente de cette Commission, Catherine Lord, professeur émérite de psychiatrie et d'éducation en résidence à l'Université de Los Angeles, en Californie, « mais on ne sait pas très bien quelles en sont les répercussions pour la Santé ». « Avec ce sommet, nous voulons trouver de nouveaux moyens de traiter les données déjà disponibles. »

Le groupe prévoit de se réunir deux fois cette année – ce week-end à Montréal et en septembre à Los Angeles. Il y aura une troisième rencontre, dont la date et le lieu ne sont pas encore fixés. Le groupe devrait communiquer ses recommandations à la revue comme attendu, l'année prochaine.

Les groupes de recherches mandatés par The Lancet sont aptes à bouger le curseur dans les domaines des politiques de Santé et de la pratique médicale. Ainsi, une Commission sur la démence avait conclu en 2017 qu'il serait possible de prévenir au bas mot 35 % des cas grâce à des changements dans le mode de vie. Ce rapport a permis aux cliniciens de mettre l'accent sur la prévention de cette maladie.

Les membres de ce panel de professionnels de l'autisme proviennent de huit pays différents. En font partie Emily Simonoff et Tony Charman de Grande-Bretagne, Cheryl Dissanayake d'Australie, ainsi que d'autres personnes venant respectivement de l'Allemagne, de l'Inde et de l'Afrique du Sud. Certains des membres sont également parents d'enfants autistes.

« C'est une équipe de rêve au niveau international que le Dr Lord a réunie », se réjouit Paul Shattuck, président du Life Course Outcomes Research Program, siégeant au A.J. Drexel Institute of Autism à Philadelphie. « Cette proposition de participation m'a honoré, et je me réjouis vivement d'en faire partie. »

Une nouvelle approche :
Mme Lord a annoncé qu'elle compte commencer la réunion de ce jour par une séance de brainstorming à l'ancienne.

« Nous allons disposer au sens propre de chevalets, et chacun de nous écrira ce que sont ses principales priorités », explique-t-elle.

Elle exprime son souhait que la Commission consacre du temps à évaluer les traitements de l'autisme existants, et à mettre en place des outils plus efficaces pour le dépistage et le diagnostic.

Certains des chercheurs, tels Shattuck et Paul Carbone, expriment leur désir de trouver des moyens pour conforter les soins apportés par les médecins aux autistes. De nombreux patients avec un TSA sont amenés à consulter un nombre important de praticiens et de thérapeutes, qui ne sont pas toujours à même de communiquer entre eux.

« Je sais que la coordination des soins rencontre de nombreux obstacles, mais cela rendrait un grand service aux patients et à leurs familles », certifie M. Carbone, professeur associé (agrégé) de pédiatrie à l'Université de Salt Lake City, dans l'Utah.

Des membres encore témoignent de leur souhait que la Commission se penche sur les moyens de faciliter l'accès des patients autistes aux soins, quel que soit l'endroit où ils vivent. Mme Dissanayake, directirce fondatrice du Centre de Recherches pour l'Autisme Olga Tennison, à l'Université de La Trobe à Melbourne, suggère que la Commission fasse une priorité d'établir des recommandations concernant l'autisme des adultes.

« Nous ignorons de quelle manière les adultes autistes vieillissent ; nous ignorons quelles maladies ils sont susceptibles de déclarer en prenant de l'âge. Sont-ils plus vulnérables à la démence sénile ? Nous n'en savons rien, » déclare-t-elle. « Cette Commission nous aidera à rendre compte des connaissances à ce sujet. »

A compter de cet après-midi, l'emploi du temps des panélistes comprend trois jours de rencontres.

https://www.spectrumnews.org/news/landm ... kicks-off/

landmark of new summit traduction.odt