Traductions à faire

[lulamae]

Non, j'ai traîné stupidement, je l'avoue. Je n'aime pas m'engager et ne pas assurer ensuite. Bonne soirée !

[lulamae]

Boîte à idées 2 : recommandations pour l'Inclusion Réussie des Adultes Autistes comme Participants aux Recherches

1. Ne pas abuser de l'influence et de l'autorité, en privilégiant plutôt autonomie et inclusion.
 Ce n'est pas parce qu'une personne a reçu un diagnostic de TSA qu'elle a besoin d'une évaluation de sa capacité à rendre des décisions. Penser que les participants potentiels font régulièrement face à des prises de décision impliquant un certain degré de risque.
 Dans certains cas où la capacité à décider ne semble pas clairement établie, envisager la mise en place d'une brève évaluation de la compréhension, avant de recourir à un processus de consentement clair et informé.

2. S'assurer que le processus de consentement est aussi clair que possible.
 Adapter les formulaires de consentement pour les rendre plus abordables (i.e. avec un langage plus simple et plus concret, la suppression des parties qui entravent la compréhension sans intérêt, l'ajout d'images et la transcription vocale des formulaires de consentement en ligne).
 Considérer le partenariat avec des adultes autistes comme l'opportunité de créer des contrats d'accord plus abordables.
 Mettre en place des stratégies de réduction de la charge de participation (i.e. consentement en ligne)

3. Si cela est possible, maximiser les possibilités d'inclure les adultes autistes, qui possèdent des ressources et des besoins différents, en proposant des modes multiples de participation.
 Pour les études, penser à proposer des options différentes : en personne, par téléphone et en ligne. Si l'étude n'existe qu'en ligne, utiliser un logiciel de lecture à voix haute pour les personnes incomplètement alphabétisées.
 Pour les interviews qualitatives, donner le choix entre des modes de participation synchrones et asynchrones, permettant aussi bien la communication orale qu'écrite. Par exemple, le courrier électronique (asynchrone, écrit), le téléphone ou en-personne (synchrone oral), ou la session de discussion par « chat » (synchrone, écrit).

4. Ne pas oublier que des outils de sondage appropriés avec le grand public, les soignants ou les enfants ne sont pas forcément valables auprès d'adultes autistes.
 Mesurer si des adaptations sont requises et, le cas échéant, ne pas hésiter à modifier l'outil et à tester de nouveau ses propriétés psychométriques.
 Aussi souvent que possible, utiliser un processus de participation en vue d'évaluer, de créer et/ou d'adapter les outils.
 Ne changer que les items susceptibles de poser de réels problèmes.
 Si besoin, ajouter des introductions pour préciser et explicitater le contexte ; et garder en vue, en modifiant les items, la simplification de la syntaxe, la suppression du passif, et l'emploi clair des pronoms.
 Au besoin, remplacer le vocabulaire complexe, les termes confus, par des termes plus directs. Quand cela n'est pas possible, ajouter des liens internes pour les définitions ou les exemples.
 Quand les options de réponses posent problème, penser à ajouter des graphiques aidant à visualiser (i.e. verres remplis pour montrer des quantités plus ou moins importantes, smileys).

5. Formuler des instructions claires pour l'interview qualitative
 Donner aux participants la possibilité de prendre connaissance des documents par avance.
 Expliquer clairement dans une introduction le type de réponses que vous attendez.
 Poser au maximum des questions concrètes, demander des histoires rendant compte d'expériences vécues, plutôt que des réponses portant sur des notions abstraites.
 Associer les partenaires de la communauté pour vérifier la précision des questions, et donner suffisamment d'éléments sur le contexte pour permettre de répondre.
 Poser des jalons pour ancrer les faits dans le concret et permettre à partir de là de développer des histoires ou des notions plus abstraites.
 Quand le mode email est retenu, intégrer au message initial une introduction, ainsi que le déroulement des questions, et prendre en compte 2 à 4 échanges, pour des réponses riches et complètes.

6. N'envoyer des intermédiaires que si la participation directe n'est pas possible, même avec des aménagements et des supports différents.
 Faire la différence entre la « participation aidée » (i.e poser les questions à la personne autiste avec la présence d'un assistant) et un « intermédiaire » (i.e. l'assistant répond aux questions avec l'implication réduite de la personne).
 Donner la possibilité à l'assistant de donner son propre avis, séparément de la personne qu'il accompagne.
 Créer une étude spécifique pour les intermédiaires qui l'utiliseront. Reprendre et adapter tous les items, en séparant les endroits où l'intermédiaire répondra au nom du patient, de ceux où il donnera son point de vue.

[lulamae]

Et voilà, de bon matin.

Il ne fallait que ces instructions, pas le reste de l'article ?

[Jean]

Non, ce n'est pas la peine pour le reste de l'article.

La traduction des recommandations permet d'attirer l'attention sur l'article. Je transmets à la Délégation interministérielle pour l'autisme au sein des TND.

[Jean]

7 articles à traduire. A votre bon cœur !
https://www.spectrumnews.org/features/s ... of-autism/

The signaling imbalance theory of autism, explained
by Sarah DeWeerdt / 1 May 2019
The signaling imbalance theory holds that the brains of autistic people are hyper-excitable because of either excess neuronal activity or weak brakes on that activity.

The multiple hits theory of autism, explained
by Jessica Wright / 1 May 2019
Researchers are studying how a combination of genetic ‘hits’ may contribute to autism’s diversity.

The connectivity theory of autism, explained
by Rachel Zamzow / 1 May 2019
A growing body of evidence suggests that autism involves atypical communication between brain regions, but how and where in the brain this plays out is unclear.

The female protective effect, explained
by Hannah Furfaro / 1 May 2019
One of the leading theories of autism posits that girls and women are biologically protected from the condition.

The extreme male brain, explained
by Hannah Furfaro / 1 May 2019
The ‘extreme male brain’ theory suggests that autism is an exaggeration of systematic sex differences in ways of thinking.

The predictive coding theory of autism, explained
by George Musser / 1 May 2019
In autism, a person’s brain may not form accurate predictions of imminent experiences, or even if it does, sensory input may override those predictions.

Serotonin’s link to autism, explained
by Nicholette Zeliadt / 1 May 2019
Serotonin, the brain chemical best known for its link to depression, may also be involved in autism.

[lepton]

Je prends "Serotonin’s link to autism, explained"...

[lulamae]

C'est pour quand ?

J'ai téléchargé le premier, je veux bien le faire.

[Estran]

Je veux bien prendre "The female protective effect, explained"

Quel est le délai ?

[Jean]

10 jours, çà irait ?

[WinstonWolfe]

Quel est le délai ?

C'est pour quand ?

Personne ne demande le salaire ?

[Estran]

10 jours, c'est bon pour moi !

Je ne demande pas d'honoraires, c'est mon jour de bonté

[lulamae]

Ca va, j'aurais fait avant… Mais je fais d'abord, on verra le temps après.

@Winston Wolfe : mais c'est vrai ça !

[lepton]

Bon Jean, on fait comme on a dit, pour le salaire ?
(Je plaisante...)


Le lien entre la sérotonine et l’autisme, expliqué

La sérotonine, une substance du cerveau mieux connue pour son lien avec la dépression, pourrait également être impliquée dans l’autisme.

La sérotonine a de nombreux rôles à travers l’organisme, incluant l’humeur, le sommeil, l’appétit, ou la sociabilité. Dans les intestins, elle stimule les muscles impliqués dans la digestion; dans le sang, elle provoque le contraction ou la dilatation des vaisseaux; et dans le cerveau, elle relaie les messages entre les neurones. Son niveau dans le cerveau est étroitement lié à la dépression. De nombreux antidépresseurs agissent en augmentant le taux de sérotonine au niveau des jonctions entre les neurones.

Des liens étroits entre la sérotonine et l’autisme ont d’abord émergé il y a des décennies. En 1961, une étude sur 23 personnes avec autisme a montré que 6 d’entre elles avaient un taux de sérotonine anormalement élevé dans le sang. Depuis lors, les chercheurs ont constamment trouvé qu’environ une personne sur quatre sur le spectre ont un niveau élevé de sérotonine sanguine.

Ce résultat est «incroyablement bien répliqué», selon Jeremy Veenstra-VanderWeele, professeur de psychiatrie à la Columbia University.

Motivées en partie par ces résultats, plusieurs équipes de recherche ont testé des antidépresseurs comme traitement de l’autisme, au cours de ces 20 dernières années - avec des résultats mitigés. L’intérêt pour le rôle de la sérotonine dans l’autisme s’est accru au cours des 5 dernières années, en partie grâce aux études sur la souris qui impliquent le rôle de la substance dans le comportement social.

Voici ce que l’on sait pour le moment, sur le rôle de la sérotonine dans l’autisme.

Que pourraient expliquer les taux élevés de sérotonine dans le sang des personnes avec autisme ?

Les taux de sérotonine dans le sang sont en partie contrôlés par une protéine appelée transporteur de la sérotonine, qui la déplace depuis l’intestin, où la plus grande partie de la sérotonine est produite, dans certaines cellules du sang.

Ces taux sont hautement héréditaires, suggérant que des facteurs génétiques les contrôlent.

Certaines personnes avec autisme pourraient porter des variantes du transporteur de le sérotonine, qui améliore sa capacité à déplacer la sérotonine dans les cellules sanguines [1]
Les souris avec ces variantes ont des taux de sérotonine anormalement élevés et des comportements rappelant l’autisme.

Que fait la sérotonine dans le cerveau ?

Dans le foetus, la sérotonine aide les neurones à se former et à trouver leur emplacement correct; elle les aide également à se lier à d’autres neurones, dans des jonctions appelées synapses [3]. Trop, ou trop peu de sérotonine peur être néfaste. Des souris excessivement exposées in utero révèlent un développement altéré dans une région du cerveau qui contrôle le mouvement des moustaches [4]; Celles avec un déficit ont des comportement répétitifs, et des difficultés sociales.

Dans le cerveau mature, la sérotonine est un neurotransmetteur : elle relaie les messages entre les neurones. Son taux au niveau des synapses est étroitement contrôlé par le transporteur de la sérotonine, qui la re-pompe dans les neurones et la recycle pour une utilisation ultérieure. Ce transporteur pourrait être altéré chez les personnes avec autisme [6].

Qu’est-ce que les taux de sérotonine dans le sang ont à voir avec la sérotonine dans le cerveau ?

Ce n’est pas clair, parce que la sérotonine dans le sang ne peut pas passer dans le cerveau; celui-ci produit la sienne. On prédit que les variantes génétiques qui boostent le transport de la sérotonine dans les cellules sanguines auront le même effet dans les neurones, en laissant finalement une plus petite quantité disponible pour relayer les messages à travers les synapses.
Les antidépresseurs seraient capables d’aider à restaurer les taux de sérotonine au niveau des synapses.

Comment le taux de sérotonine dans le cerveau est lié à l’autisme ?

Certaines études pointent de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau des personnes autistes.

Quand des autistes adultes adoptent un régime alimentaire faible en tryptophane - un acide aminé à la base de la sérotonine- leurs comportements répétitifs empirent et leur irritabilité augmente [7]. Ils montrent aussi une altération de l’activité cérébrale dans les régions impliquées dans le traitement des visages, suggérant que la sérotonine influence le comportement social [8].

Les études en imagerie cérébrale suggèrent également que certains enfants autistes produisent trop peu de sérotonine dans leur cerveau, et que chez d’autres, trop peu de sérotonine se lie à ses récepteurs [9][10].

Les traitements qui augmentent les taux de sérotonine peuvent-ils améliorer les traits autistiques ?

C’est possible. Les antidépresseurs, qui permettent à la sérotonine de rester plus longtemps au niveau de la synapse, semblent améliorer les comportements répétitifs chez certains adultes autistes [11]. Ces médicaments, appelés inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), n’ont pas encore montré de bénéfice pour les enfants avec autisme. Mais les essais cliniques de ces médicaments sont entravés par de puissants effets placebo, qui pourraient rendre difficile la détermination de leurs bénéfices.

Des résultats préliminaires suggèrent que chez les adultes avec autisme, la substance active de la drogue «ecstasy», qui augmente le taux de sérotonine dans le cerveau, semble améliorer l’anxiété sociale.

Certaines souris utilisées comme modèle pour l’autisme ont un faible niveau de sérotonine dans le cerveau. Traiter une telle variété de souris avec des ISRS dès la naissance évite les comportements sociaux autistiques. Et augmenter artificiellement la sérotonine dans un autre modèle, rend les souris plus sociables.

Les niveaux de sérotonine in utero affectent-ils le risque d’autisme chez l’enfant ?

Certaines études ont exploré si une exposition aux antidépresseurs in utero a un quelconque effet sur les risque d’autisme. La réponse n’est pas claire. Un des problèmes, est que les chercheurs sont souvent incapables de séparer l’effet des antidépresseurs de la dépression sous-jacente de la mère. Avoir simplement des antécédents familiaux de dépression par exemple, est associé avec l’autisme.

Où se dirige la recherche sur la sérotonine et l’autisme ?

Des chercheurs sont en train de tester si les médicaments qui activent les récepteurs à la sérotonine, rendent les souris modèles de l’autisme plus sociables. D’autres travaillent sur des stratégies qui atténuent l’activité du transporteur de la sérotonine sans la bloquer complètement [12].

References:

1. Sutcliffe J.S. et al. Am. J. Hum. Genet. 77, 265-279 (2005) PubMed
2. Veenstra-VanderWeele J. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 109, 5469-5474 (2012) PubMed
3. Garbarino V.R. et al. Pharmacol. Res. 140, 85-99 (2019) PubMed
4. Cases O. et al. Neuron 16, 297-307 (1996) PubMed
5. Kane M.J. et al. PLOS One 7, e48975 (2012) PubMed
6. Muller C.L. et al. Neuroscience 321, 24-41 (2016) PubMed
7. McDougle C.J. et al. Arch. Gen. Psychiatry 53, 993-1000 (1996) PubMed
8. Daly E. et al. Brain 137, 2600-2610 (2014) PubMed
9. Chugani D.C. et al. Ann. Neurol. 45, 287-295 (1999) PubMed
10. Oblak A. et al. Autism Res. 6, 571-583 (2013) PubMed
11. Hollander E. et al. Am. J. Psychiatry 169, 292-299 (2012) PubMed
12. Robson M.J. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 115, E10245-E10254 (2018) PubMed

[hazufel]

Merci Lepton

[Estran]

Quelle efficacité Lepton !