Les déficiences neuronales de l'autisme seraient réversibles

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C'est pas l'article original de Science mais c'est déja très clair.

**** REWIRING TO REMOVE AUTISM - SCIENCE

•**** Rewiring To Remove Autism - science•

«Signs of autism - such as impaired social skills and repetitive, ritualistic movements - usually begin to appear when a child is about 18 months old. Autism is thought to result from miswired connections in the developing brain, and many experts believe that therapies must begin during a "critical window," before the faulty circuits become fixed in place.
But a new study online today in Science shows that at least one malfunctioning circuit can be repaired after that window closes, holding out hope that in some forms of autism, abnormal circuits in the brain can be corrected even after their development is complete.
According to developmental neurobiologist Peter Scheiffele of the University of Basel in Switzerland, autism doesn't result from a handful of "culprit" genes that point to a treatable flaw.
Instead, patients appear to carry mutations in one out of dozens, even hundreds of risk genes. "This genetic complexity is a huge issue with respect to developing treatments [for autism]," Scheiffele said.
To complicate the picture further, autism is not always an isolated disorder; it's often a common feature in syndromes that otherwise differ drastically. For example, in fragile X syndrome, a form of mental retardation, about 25 per cent of patients are also autistic.
Scheiffele and colleagues were studying a gene called neuroligin-3 (Nlgn3), involved in building the contact points, called synapses, between neurons. Many researchers believe that autism begins at the synapse, and mutations in Nlgn3 have appeared in some forms of the disorder.
Sheiffele's team was focusing on synapses in the cerebellum, a part of the brain that controls movement, but according to recent research, may also be involved in social behavior.
Abnormalities in this region may contribute to both the unusual movements and the social problems seen in autistic patients. To get a better handle on the role of Nlgn3, the scientists studied mice whose Nlgn3 genes were engineered with an on-off switch, called a promoter region, that is controlled by the antibiotic doxycycline.
The animals were raised with the drug in their drinking water, which kept the switch in the off position. With the Nlgn3 gene disabled in the mice, neurons in their cerebellum made the abnormal connections seen in the autistic brain.
Specifically, and much to the researchers' surprise, the lack of Nlgn3 led to the overactivation of a receptor abbreviated as mGluRα. This receptor is a component of a pathway that is also disrupted in fragile X syndrome, though it results from mutations in an entirely different gene.
In the mice, the overabundance of these receptors led the neurons to make synaptic connections in the wrong places.»...

To see if turning Nlgn3 gene back on would correct these problems, the researchers withdrew the doxycycline.

It worked: With Nlgn3 functioning once more, levels of the extraneous receptor receded back to normal, and the misplaced synapses began to disappear.

"Our finding demonstrates that there is still flexibility after the 'critical window' of brain development," Scheiffele says.

"It raises the question: To what extent can a miswired brain be corrected?"

The next step, he says, is to see whether motor abnormalities, such as ladder-climbing difficulties, and social interactions can be corrected with similar treatment in the engineered mice.

His team is also studying whether drugs that block the mGluRα receptor can have the same effect as genetically controlling the Nlgn3 gene, which isn't a treatment option for humans.

"This study holds out hope for children and even adults with developmental disorders. Maybe their conditions aren't set in stone and can be treated," says neuroscientist Kimberly Huber of the University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas.

Huber adds that drugs that block a similar receptor, mGluR5, are in clinical trials to treat fragile X syndrome.


http://www.stuff.co.nz/science/7678172/ ... ove-autism

[snip]

Les articles commencent à sortir en français;

Autisme: vers un médicament traitant une dysfonction génétique

http://www.psychomedia.qc.ca/autisme/20 ... -genetique

AUTISME: Pouvoir recâbler les connexions neuronales


http://www.santelog.com/news/neurologie ... asuite.htm

[Jean]

et sur Autisme Information Science, publié dès vendredi :

Une nouvelle étude suggère que le désordre des circuits neuronaux dans l'autisme est réversible

ScienceDaily (14 septembre 2012)
Les personnes atteintes d'autisme souffrent d'un trouble envahissant du développement du cerveau qui se manifeste dans la petite enfance. Peter Kaspar Scheiffele et Vogt, professeurs au Biozentrum de l'Université de Bâle, ont identifié un dysfonctionnement spécifique dans les circuits neuronaux qui sont causés par l'autisme. Dans la revue Science, les scientifiques ont également rapporté ​​leur réussite dans l'inversion de ces modifications neuronales. Ces résultats constituent une étape importante dans le développement de médicaments pour le traitement de l'autisme.
La suite

[Benoit]

"It raises the question: To what extent can a miswired brain be corrected?"
[...]
"This study holds out hope for children and even adults with developmental disorders. Maybe their conditions aren't set in stone and can be treated," says neuroscientist Kimberly Huber of the University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas.

Au risque de détourner ce fil, la meilleure oeuvre non technique sur le "recâblage" des fonctions neurales vu par celui à qui cela arriverait, je l'ai trouvée dans la littérature de fiction scientifique (je préfère ce terme à celui de science fiction pour cet auteur particulier) :

- Reasons to be Cheerful.

Je ne crois pas déjà l'avoir écrit ici mais j'aime bien cet auteur, et il traite du sujet (ici avec une cause non-autistique) de façon très réaliste et pas du tout médico-technique. (point de vue de l'assurance, comment réparer quelque chose qui n'a jamais existé, comment aborder une nana après la guérison, etc...). En tout cas moins j'ai trouvé cà réaliste.

La nouvelle a été traduite dans plusieurs volumes au fil du temps (pour ceux qui vont à la bibliothèque). On la retrouve aujourd'hui en librairie dans la compilation intitulée "Radieux" sous le titre "Des raisons d'être heureux".

[Eclipse]

selon une étude suisse :
http://tempsreel.nouvelobs.com/monde/20 ... uisse.html

[snip]

Pour ceux qui voudraient approfondir cette piste et comprendre où on est faut reprendre un peu en arrière;


TED/Trends: MGLUR5-ANTAGONIST MEDIATED REVERSAL OF ELEVATED STEREOTYPED, REPETITIVE BEHAVIORS IN THE VPA MODEL OF AUTISM

• mGluR5-Antagonist Mediated Reversal of Elevated Stereotyped, Repetitive Behaviors in the VPA Model of Autism•

«Abstract Top Autism spectrum disorders (ASD) are highly disabling developmental disorders with a population prevalence of 1-3%. Despite a strong genetic etiology, there are no current therapeutic options that target the core symptoms of ASD. Emerging evidence suggests that dysfunction of glutamatergic signaling, in particular through metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5) receptors, may contribute to phenotypic deficits and may be appropriate targets for pharmacologic intervention.
This study assessed the therapeutic potential of 2-methyl-6-phenylethyl-pyrididine (MPEP), an mGluR5-receptor antagonist, on repetitive and anxiety-like behaviors in the valproic acid (VPA) mouse model of autism.
Mice were exposed prenatally on day E13 to VPA and assessed for repetitive self-grooming and marble burying behaviors as adults. Anxiety-like behavior and locomotor activity were measured in an open-field.
VPA-exposed mice displayed increased repetitive and anxiety-like behaviors, consistent with previously published results. Across both marble burying and self-grooming assays, MPEP significantly reduced repetitive behaviors in VPA-treated mice, but had no effect on locomotor activity.
These results are consistent with emerging preclinical literature that mGluR5-antagonists may have therapeutic efficacy for core symptoms of autism.»...

http://www.plosone.org/article/info%3Ad ... ne.0026077


Ensuite faut lire;


TED/Trends: *** ROCHE AND SEASIDE THERAPEUTICS ANNOUNCE LANDMARK ALLIANCE TO ADVANCE NOVEL TREATMENTS FOR FRAGILE X SYNDROME AND AUTISM SPECTRUM DISORDERS

•*** Roche and Seaside Therapeutics Announce Landmark Alliance to Advance Novel Treatments for Fragile X Syndrome and Autism Spectrum Disorders•

«Roche and Seaside Therapeutics Announce Landmark Alliance to Advance Novel Treatments for Fragile X Syndrome and Autism Spectrum Disorders Roche (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) and Seaside Therapeutics announced today that they have entered into a collaboration to develop disease modifying treatments for fragile X syndrome (FXS) and autism spectrum disorders (ASD), both neurodevelopmental disorders for which there are currently no effective pharmacological treatments that address core symptoms.
The alliance aims to speed up research and development in this field and lead a fundamental change in the treatment paradigm for FXS and ASD by developing therapeutics that target the molecular basis and, in turn, core symptoms of these neurodevelopmental disorders.
Under the terms of the agreement, Seaside will license patents covering the use of mGluR5 antagonists for the treatment of neurodevelopmental disorders exclusively to Roche.
Roche will subsequently lead the development and commercialization of these compounds for the treatment of FXS and ASD. Its mGluR5 drug candidate RG7090, is currently enrolling patients in a Phase 2 clinical trial in FXS. Seaside will develop its GABA-B agonist program and retains exclusive rights to issued and pending patents covering the use of GABA-B agonists for the treatment of FXS and ASD. Seaside's lead GABA-B candidate STX209 is currently enrolling patients in Phase 3 trials in FXS and recently completed enrollment in a Phase 2b trial in ASD. Roche may exercise options to commercialize STX209 upon completion of certain clinical development phases in FXS and ASD, but Seaside will continue to lead the clinical development of these programs.
Additional terms of the transaction will not be disclosed. "Roche is committed to finding new treatments in areas of high unmet medical need such as autism spectrum disorders," comments Luca Santarelli, Global Head of Roche Neuroscience.
"Recent discoveries in genetics have shed light on the biological underpinnings of these conditions thus providing a basis for mechanistic drug discovery. To establish a leadership position in this field we sought to build a solid partnership with Seaside Therapeutics, a company that has successfully pioneered the research and development in this novel and uncharted area."»...

http://www.roche.com/media/media_releas ... -06-19.htm

Suite à:

TED/Trends: *** UNITED STATES PATENT 8,143,311 METHODS OF TREATING FRAGILE X SYNDROME AND AUTISM

•*** United States Patent 8,143,311 Methods of treating fragile X syndrome and autism•

«United States Patent 8,143,311 Roberts , et al. March 27, 2012 Methods of treating fragile X syndrome and autism Abstract Subjects having autism are treated with a composition that includes gamma-aminobutyric acid agonists.
Subjects having fragile X syndrome are treated with M1 muscarinic receptor antagonists. The gamma-aminobutyric acid agonist (GABA) can be a GABA(B) agonist, such as baclofen.
GABA(B) agonists can be used in combination with Group I mGluR antagonists and M1 muscarinic receptor antagonists in methods of treating humans. Inventors: Roberts; Kathryn (Fairfield, CT), Carpenter; Randall L. (Boston, MA), Bear; Mark F. (Boston, MA) Assignee: Seaside Therapeutics, Inc.
(Cambridge, MA) Appl. No.: 12/454,202 Filed: May 14, 2009 Claims What is claimed is: 1. A method of improving a social domain in a human having autistic disorder, comprising the step of administering to the human a composition that includes a therapeutically effective amount of at least one gamma-aminobutyric acid agonist.» [...]

«This application is a continuation of International Application No. PCT/US2007/024311, filed Nov. 21, 2007, which designates the U.S., published in English, and claims the benefit of U.S. Provisional Application No. 61/001,567, filed Nov. 2, 2007 and U.S. Provisional Application No. 60/860,733, filed Nov. 22, 2006. The entire teachings of the above applications are incorporated herein by reference. Claims
What is claimed is:
1. A method of improving a social domain in a human having autistic disorder, comprising the step of administering to the human a composition that includes a therapeutically effective amount of at least one gamma-aminobutyric acid agonist.
2. The method of claim 1, wherein the gamma-aminobutyric acid (GABA) agonist is a GABA(B) agonist.
3. The method of claim 2, wherein the GABA(B) agonist includes baclofen.
4. The method of claim 3, wherein the baclofen is orally administered to the human.
5. The method of claim 4, wherein the baclofen is administered to the human in a dose of at least one member selected from the group consisting of about 2.5 mg, about 5 mg, about 10 mg, about 15 mg, about 20 mg, about 25 mg, about 30 mg, about 40 mg, about 45 mg, about 50 mg and about 100 mg.
6. The method of claim 4, wherein the baclofen is administered in a single daily dose.
7. The method of claim 4, wherein the baclofen is administered to the human in multiple daily doses.
8. The method of claim 7, wherein the baclofen is administered to the human in at least one member selected from the group consisting of two daily doses, three daily doses, four daily doses and five daily doses.
9. The method of claim 3, wherein the baclofen is R-baclofen.
10. The method of claim 9, wherein the R-baclofen administered to the human includes at least one member selected from the group consisting of about 85 mole percent R-baclofen, at least about 90 mole percent R-baclofen, at least about 95 mole percent R-baclofen and at least about 99 mole percent R-baclofen.
11. The method of claim 10, wherein the baclofen administered to the human is at least about 99 mole percent R-baclofen.
12. The method of claim 1, wherein the human further has fragile X syndrome.
13. The method of claim 1, further including the step of administering at least one member selected from the group consisting of an antidepressant, an .alpha.2-adrenergic agonist, an anticonvulsant, a nicotinic receptor agonist, an endocannabinoid receptor agonist, an anticonvulsant, an anti-psychotic, an AMPA agonist and a M1 muscarinic receptor antagonist to the human.
14. The method of claim 13, wherein the M1 muscarinic receptor antagonist is administered.
15. The method of claim 1, further including administering Formula II to the human.
16. The method of claim 1, further including administering a Group I mGluR antagonist to the human.
17. The method of claim 16, wherein the mGluR antagonist includes a mGluR5 antagonist.
18. The method of claim 16, wherein the mGluR antagonist includes a mGluR1 antagonist.
-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-
The methods of the invention can be employed to treat pervasive developmental disorders with no identified source and autism and other disorders of brain development.
The methods of the invention can also be employed to treat disorders of brain development including Autism Spectrum Disorders (Pervasive Developmental Disorders), Rett's syndrome, Childhood Disintegrative Disorder, Asperger syndrome and Tuberous Sclerosis.
The methods of the invention can be employed to treat deficits/symptoms, for example, deficits in learning, memory, executive function, attention and/or processing speed. Such deficits can be deficits associated with or observed in subjects with mental retardation, fragile X syndrome, Down's syndrome and autism; and pervasive developmental disorders, including pervasive developmental disorders with no obvious source.
The methods of the invention can be employed to treat neuropsychiatric disorders and anxiety disorders, including anxiety disorders that are associated with or observed in subjects that have mental retardation, autism, Down's syndrome and fragile X syndrome. Such anxiety disorders include, for example, specific phobias, such as phobias of the doctor and dentist; agoraphobia and separation anxiety. Such disorders can also include, for example, bipolar disorders, repetitive and stereotyped behavior, obsessive and compulsive traits/disorders, aggressive behavior, schizophrenia, hyperactivity, pain, itching, sensory hyperarousal, seizures, behavioral problems, sleep disorders (including insomnia, hypersomnia and abnormal behaviors during sleep).
»...

http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Pars ... PN/8143311

Categories: TED,Trends

[Jean]

Peut-on recâbler le cerveau pour guérir l'autisme ?
Par Janlou Chaput, Futura-Sciences

Et si c’était une révolution dans l’univers de l’autisme ? Des chercheurs suisses pensent qu’il est envisageable de « rebrancher » correctement le cerveau des personnes autistes en réactivant uniquement un gène, parlant ainsi d’une possible thérapie de la maladie. Sommes-nous proches d'un premier traitement curatif des troubles du spectre autistique ?

Les termes de « troubles envahissants du développement » regroupent un ensemble de maladies, caractérisées par des difficultés dans les interactions sociales, l’apprentissage, l'acquisition du langage ou encore par des comportements stéréotypés. Parmi eux, l’autisme, qui existe sous diverses formes.

On dénombre plusieurs centaines de mutations génétiques impliquées dans cette pathologie. Elles entraînent des anomalies cérébrales se caractérisant par des erreurs au niveau des synapses, ces connexions entre les neurones. Pour faire une analogie simple avec l’électronique, on pourrait dire que les prises ne sont pas branchées de la même façon que chez les personnes non atteintes.

Pour guérir de cette maladie, bon nombre de spécialistes pensent qu’il faut agir avant même que les câblages ne soient mis en place, soit in utéro ou dans les premiers instants de la vie, car une fois le cerveau trop développé, il est trop tard. Mais l'autisme se diagnostique au mieux vers l’âge de 2 ou 3 ans alors que les anomalies sont déjà présentes, ce qui laisse penser qu'une guérison demeure impossible.

Nlgn-3, le gène à réactiver

Une étude publiée dans Science remet cependant ce concept en question. En contrôlant l’activité d’un gène, des chercheurs de l’Universität Basel (Suisse) ont montré qu’il était possible de remettre en bon ordre tout le réseau nerveux même après sa mise en place.

L’expérience a été menée sur des souris génétiquement modifiées pour que les scientifiques aient le contrôle, comme avec un interrupteur marche-arrêt, sur l’expression d’un gène nommé Nlgn-3 (pour neurogiline-3). Impliqué dans l’établissement des synapses, il est muté et inactif dans certaines formes d’autisme.

Les auteurs ont d’abord éteint Nlgn-3 dans le cervelet de rongeurs, région du cerveau jouant notamment un rôle dans le comportement social. Conséquence sur les souris : la suractivation d’un récepteur au glutamate, un des principaux neurotransmetteurs, appelé mGluR1-alpha. Or, cette surexpression débouche sur des connexions synaptiques complètement erronées, bloquant les processus d’apprentissage et expliquant l’autisme.

Dans une seconde phase, l’interrupteur a été mis en mode « On », Nlgn-3 se trouvant ainsi activé. Très vite, les taux de mGluR1-alpha sont redevenus normaux et, plus fort encore, les synapses anormales ont régressé pour laisser place à un réseau bien câblé. Les défauts cérébraux ont ainsi pu être effacés.

Peut-on croire à un médicament pour guérir l’autisme ?

Cela laisse entendre que le cerveau est encore plus pastique que ce que l'on pensait. Mais jusqu'à quel point ? On l'ignore encore.

En revanche, pas de précision quant à l’impact sur le comportement des souris. Ont-elles manifesté une attitude normale ? L’étude, focalisée sur le cervelet, ne le précise pas.

Cette découverte semble assez révolutionnaire, laissant croire en une possible guérison de l’autisme, alors qu’on ne tente aujourd’hui que des thérapies comportementales ou psychothérapeutiques pour en soigner les manifestations.

Mais les écueils sont encore nombreux. Ces résultats s’extrapolent-ils de la souris à l’Homme ? Cela agit-il vraiment sur la maladie ? Y a-t-il un délai au-delà duquel le mal est irréversible ? Pourra-t-on concevoir le médicament adapté ? Cela prévaut-il pour toutes les formes d’autisme ou seulement pour quelques-unes d’entre elles ? Les scientifiques ont encore du pain sur la planche avant d'apporter les réponses à toutes ces questions...

[Benoit]

Je ne sais pas trop si c'est le bon fil, mais voici une vidéo de reportage qui se rapproche beaucoup du sujet.
Comme c'est sur France 3 Centre, leur vidéo agrège pleins de truc (le journal régional, déjà), ça commence à 20' sur la vidéo de cette page.

Petite remarque, à la toute fin vous verrez des informaticiens français re-découvrir le PECS et en faire une adaptation informatique "innovante" (en tout cas chez nous). N'y faites pas trop attention, c'est une simple illustration des spécificités de la neurotypie française. (J'espère qu'ils sont sincères et que ce ne sont pas des fumistes qui ont simplement traduit un truc américain).

[reflet]

Je ne crois pas que l'autisme soit produit par une "déficience neuronale".

Comment les neurotypiques apprécieraient un titre du genre: "Les déficiences du trouble neurotypiques réversibles" ?

L'autisme est un différence neuronale et n'est pas un mauvais fonctionnement. Il s'agit juste d'une autre façon. Je crois que la société sera prête a faire un peu plus de place à ceux qui sont différents lorsque le nombre des autistes va augmenter. Espérons que cela se produise rapidement.

[bernard]

Je suis bien d'accord avec ta remarque.
Est-ce lié à une peur de la différence chez l'humain ?

[Anty28]

Même si les "déficiences" neuronales étaient "réversibles", on ne pourrait pas en conclure pour autant que l'autisme est une maladie.

Quid des autistes qui ne veulent pas changer de cerveau ?

[Benoit]

Clairement pour les Asperger si on parle de Syndrome c'est pas pour rien, mais spécifiquement pour indiquer qu'on est pas dans le champ de la maladie. Pour l'autisme, je crois qu'on parle de "troubles" pour signifier la même distinction. Maladie est ici utilisé comme un abus de langage.

Comme il est souvent fait l'amalgame entre autisme et déficience intellectuelle, on peut considérer qu'il s'agit de se limiter à "traiter" ce dernier point pour ceux des autistes de bas niveau qui ont de fortes déficiences intellectuelles.
J'écris ça mais je n'y crois pas non plus.

Sinon, on peut aussi considérer que comme la société ne sera jamais inclusive des autistes (il suffit de regarder comment elle a évolué récemment et peut être en conséquence l'explosion des signalements d'Asperger qui n'en auraient jamais ressenti le besoin autrement), et que du coup autant les dispenser des conséquences en leur évitant d'être autistes.
Confer la page d'accueil du site www.asperansa.org :

Aussi, quand les parents disent :
« Je voudrais que mon enfant n'ait pas d'autisme »,
ce qu'il disent vraiment, c'est :
« Je voudrais que l'enfant autiste que j'ai n'existe pas, et avoir un enfant différent (non-autiste) à la place. »

Je pense que beaucoup de gens peuvent faire ce raisonnement. Par exemple toi, si tu es Asperger, est-ce que tu es prêt à prendre le risque d'avoir un enfant autiste ? (loterie génétique, avec bonus de probabilité si les deux parties du couples font partie du spectre autistique, ce qui est plutôt fréquent, les autistes se "reconnaissent") Et dans le cas d'un autiste de bas niveau est-ce que tu te sens prêt à faire le choix de vie de t'en occuper à plein temps avec la lutte obligatoire contre l'adversité qui va avec, quitte à faire une croix sur tes aspirations propres ?

Moi c'est pas vraiment une question à laquelle je réponds immédiatement...

[Betta splendens]

ce que je trouve assez stupide c'est qu'il annonce cela comme un grand espoir alors de ce que j'en ai lut l'autisme est un trouble extrenement hétérogène et que le ou les gènes impliquer varie de manière incroyable d'une personne a l'autre

d'ailleur j'ai mit un moment pour me rendre compte mais ce gène je le connait,il a été trouver chez un duo de frère(l'un asperger l'autre autiste) il est poster par l'X et tous les individus autiste porteur de ce gène semble être des garçon(autrement dit si vous être une fille vousn'ete pas concernée par cette recherche)

et ce gène ne semble être impliquer que dans une très faible fraction des TSAhttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... ated=false

je trouve donc cela profondément irresponsable de la part des chercheur de ne pas le préciser,car la majorité des famille ne sont pas concernée.

[Benoit]

Dans la vidéo que j'ai rapportée, au moment où ils sont devant l'ordinateur avec un nuage de points incompréhensible à l'écran, je crois qu'ils le disent, qu'il y a beaucoup de gènes responsables, et qu'il s'agit là d'un chromosome X connu dans la littérature.
Entre parenthèse, je ne sais pas si tout le monde sait que la littérature c'est la façon qu'ont les chercheurs de désigner entre eux les publications de leurs pairs. (articles de revues spécialisées ou présentations de conférences, pour faire bref).

Je crois avoir entendu préciser que le chromosome en question venait de la mère dans ce cas là. Scientifiquement je me doute que c'est une information utile (dans leur recherche), mais :
Question: à quoi sert de montrer cette précision dans le reportage et même de le dire à la mère ? Alors que ça ne va lui servir à rien ?
A la faire se sentir mal ? A la "responsabiliser" au risque d'avoir un autre enfant autiste si c'est un garçon ?

Je suppose que la seule bonne nouvelle c'est que le gène doit être récessif et du coup ne se manifester chez les filles que dans le cas où les deux parents portent l'anomalie, sauf cas de mutation spontanée.

[temp-995]

Je ne crois pas que l'autisme soit produit par une "déficience neuronale".

Comment les neurotypiques apprécieraient un titre du genre: "Les déficiences du trouble neurotypiques réversibles" ?

L'autisme est un différence neuronale et n'est pas un mauvais fonctionnement. Il s'agit juste d'une autre façon. Je crois que la société sera prête a faire un peu plus de place à ceux qui sont différents lorsque le nombre des autistes va augmenter. Espérons que cela se produise rapidement.

Différence il y a dans le fonctionnement général (les détails plus que le global).
Mais la déficience (mauvais fonctionnement) existe aussi au niveau de la zone temporale avec pour conséquence le défaut d'intuition conduisant au déficit en théorie de l'esprit --> c'est cette déficience qui est potentiellement réversible selon moi.

Quelles déficiences constates tu chez les neurotypiques ?