Risque accru de développement de l'autisme chez les enfants dont les mères ont eu des complications à la naissance ou ont reçu des médicaments pour le travail et la délivrance
http://autisme-info.blogspot.fr/2016/08 ... nt-de.html
Causes environnementales de l'autisme
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Mars
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Atypique sans être aspie. Maman de 2 jeunes filles dont une aspie.
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freeshost
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Le fichier pdf (en anglais) est ici. 
Pardon, humilité, humour, hasard, confiance, humanisme, partage, curiosité et diversité sont des gros piliers de la liberté et de la sérénité.
Diagnostiqué autiste en l'été 2014
Diagnostiqué autiste en l'été 2014
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Jean
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Re: Causes environnementales de l'autisme
UN ACCOUCHEMENT PROVOQUÉ N’AUGMENTE PAS LE RISQUE D’AUTISME
MATHIEU PERREAULT
LA PRESSE
Provoquer un accouchement avec un médicament n’augmente pas le risque que le bébé soit autiste, contrairement à ce qu’affirmait il y a trois ans une importante étude américaine. Telle est la conclusion d’une nouvelle étude, tirée de données suédoises, qui a trouvé une manière originale de départager la génétique de l’ocytocine, le médicament couramment utilisé pour provoquer le travail.
« Après l’étude de la Caroline du Nord, nous nous sommes demandé s’il pouvait y avoir un effet génétique ou de l’environnement, explique Anna Sara Oberg, épidémiologiste à l’Université Harvard, qui est l’auteure principale de l’étude publiée en juillet dans la revue JAMA Pediatrics. Heureusement, nous avons accès à des données suédoises qui permettent beaucoup de croisements. »
L’étude de la Caroline du Nord, publiée elle aussi dans le JAMA Pediatrics, avait examiné les dossiers de 650 000 enfants nés entre 1990 et 1997. Elle avait conclu qu’un accouchement provoqué augmentait de 27 % le risque d’autisme.
Celle de Mme Oberg a examiné les dossiers de 1,4 million d’enfants nés en Suède entre 1992 et 2005. Un accouchement provoqué augmentait aussi le risque d’autisme. Mais quand l’analyse était restreinte aux bébés cousins, le risque diminuait. Quand les chercheurs de Harvard n’examinaient que les dossiers des frères et sœurs, un accouchement provoqué n’augmentait plus du tout le risque d’autisme.
« Il semble qu’il y a quelque chose dans la génétique des parents qui mène à la fois à un accouchement provoqué et à l’autisme. »
— Anna Sara Oberg, épidémiologiste à Université Harvard
CLINIQUE DE FERTILITÉ ET DÉFICIENCE INTELLECTUELLE
L’équipe de Harvard veut maintenant s’attaquer à une autre étude du même genre, qui avait conclu en 2013 que les couples qui ont des enfants après des traitements dans une clinique de fertilité ont 18 % plus de risque d’avoir un bébé souffrant de déficience intellectuelle. « L’étude de 2013 de Sandin utilisait aussi des données scandinaves, dit Mme Oberg. Nous pensons qu’il devrait être possible d’analyser de nouveau les données pour comparer les enfants d’une même fratrie, comme nous l’avons fait. »
Dans un éditorial accompagnant l’étude de Mme Oberg, un pédiatre de l’Université d’État de l’Ohio, Daniel Coury, a souligné que même si le risque de déficience intellectuelle associé aux cliniques de fertilité s’avérait malgré une réanalyse en tenant compte de la fratrie, le risque demeure faible.
« Pour les 60 000 enfants nés aux États-Unis de cette manière chaque année, on parle de 1416 enfants avec une déficience intellectuelle plutôt que 1200, dit le Dr Coury en entrevue. Quand on dit aux parents que le risque de déficience intellectuelle ou d’autisme augmente de 20 % ou 30 %, ils s’inquiètent. Je pense qu’il vaudrait mieux leur faire valoir que le risque augmente de 1,5 % à 1,8 % pour l’autisme, ou de 2 % à 2,4 % pour la déficience intellectuelle. Ça permettrait aux parents de prendre des décisions plus éclairées. »
L’avantage scandinave
Plusieurs grandes études épidémiologiques utilisent des données scandinaves. La raison est simple : dans ces pays nordiques, les chercheurs peuvent souvent accéder à des bases de données centralisées combinant des données médicales parents-enfants ainsi que des ministères de l’Éducation et de l’Emploi. « Je ne pense pas qu’il serait possible avec les cohortes américaines d’identifier de cette manière les enfants d’une même mère comme nous l’avons fait », dit Anna Sara Oberg. Y a-t-il trop de protection des données aux États-Unis et au Canada ? « C’est assez délicat pour moi, mais j’aurais tendance à dire que oui, dit-elle. Mes recherches sont grandement facilitées par cet accès aux données, par cette confiance qu’ont les Scandinaves envers la sécurité de leurs bases de données publiques. Il est frustrant de voir combien l’absence d’une telle confiance complique la recherche
MATHIEU PERREAULT
LA PRESSE
Provoquer un accouchement avec un médicament n’augmente pas le risque que le bébé soit autiste, contrairement à ce qu’affirmait il y a trois ans une importante étude américaine. Telle est la conclusion d’une nouvelle étude, tirée de données suédoises, qui a trouvé une manière originale de départager la génétique de l’ocytocine, le médicament couramment utilisé pour provoquer le travail.
« Après l’étude de la Caroline du Nord, nous nous sommes demandé s’il pouvait y avoir un effet génétique ou de l’environnement, explique Anna Sara Oberg, épidémiologiste à l’Université Harvard, qui est l’auteure principale de l’étude publiée en juillet dans la revue JAMA Pediatrics. Heureusement, nous avons accès à des données suédoises qui permettent beaucoup de croisements. »
L’étude de la Caroline du Nord, publiée elle aussi dans le JAMA Pediatrics, avait examiné les dossiers de 650 000 enfants nés entre 1990 et 1997. Elle avait conclu qu’un accouchement provoqué augmentait de 27 % le risque d’autisme.
Celle de Mme Oberg a examiné les dossiers de 1,4 million d’enfants nés en Suède entre 1992 et 2005. Un accouchement provoqué augmentait aussi le risque d’autisme. Mais quand l’analyse était restreinte aux bébés cousins, le risque diminuait. Quand les chercheurs de Harvard n’examinaient que les dossiers des frères et sœurs, un accouchement provoqué n’augmentait plus du tout le risque d’autisme.
« Il semble qu’il y a quelque chose dans la génétique des parents qui mène à la fois à un accouchement provoqué et à l’autisme. »
— Anna Sara Oberg, épidémiologiste à Université Harvard
CLINIQUE DE FERTILITÉ ET DÉFICIENCE INTELLECTUELLE
L’équipe de Harvard veut maintenant s’attaquer à une autre étude du même genre, qui avait conclu en 2013 que les couples qui ont des enfants après des traitements dans une clinique de fertilité ont 18 % plus de risque d’avoir un bébé souffrant de déficience intellectuelle. « L’étude de 2013 de Sandin utilisait aussi des données scandinaves, dit Mme Oberg. Nous pensons qu’il devrait être possible d’analyser de nouveau les données pour comparer les enfants d’une même fratrie, comme nous l’avons fait. »
Dans un éditorial accompagnant l’étude de Mme Oberg, un pédiatre de l’Université d’État de l’Ohio, Daniel Coury, a souligné que même si le risque de déficience intellectuelle associé aux cliniques de fertilité s’avérait malgré une réanalyse en tenant compte de la fratrie, le risque demeure faible.
« Pour les 60 000 enfants nés aux États-Unis de cette manière chaque année, on parle de 1416 enfants avec une déficience intellectuelle plutôt que 1200, dit le Dr Coury en entrevue. Quand on dit aux parents que le risque de déficience intellectuelle ou d’autisme augmente de 20 % ou 30 %, ils s’inquiètent. Je pense qu’il vaudrait mieux leur faire valoir que le risque augmente de 1,5 % à 1,8 % pour l’autisme, ou de 2 % à 2,4 % pour la déficience intellectuelle. Ça permettrait aux parents de prendre des décisions plus éclairées. »
L’avantage scandinave
Plusieurs grandes études épidémiologiques utilisent des données scandinaves. La raison est simple : dans ces pays nordiques, les chercheurs peuvent souvent accéder à des bases de données centralisées combinant des données médicales parents-enfants ainsi que des ministères de l’Éducation et de l’Emploi. « Je ne pense pas qu’il serait possible avec les cohortes américaines d’identifier de cette manière les enfants d’une même mère comme nous l’avons fait », dit Anna Sara Oberg. Y a-t-il trop de protection des données aux États-Unis et au Canada ? « C’est assez délicat pour moi, mais j’aurais tendance à dire que oui, dit-elle. Mes recherches sont grandement facilitées par cet accès aux données, par cette confiance qu’ont les Scandinaves envers la sécurité de leurs bases de données publiques. Il est frustrant de voir combien l’absence d’une telle confiance complique la recherche
père autiste d'une fille autiste "Asperger" de 41 ans
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Dépakine : « La neurologue m’a dit qu’il n’y avait pas plus de risques qu’avec un Doliprane »
LE MONDE | 24.08.2016
Par Nicolas Scheffer
Cela fait des années qu’elles dénoncent un scandale sanitaire. Les familles de victimes de la Dépakine devraient enfin savoir, mercredi 24 août, combien d’enfants ont subi des handicaps après la prise de ce médicament prescrit contre l’épilepsie ou les troubles bipolaires pendant la grossesse. Le ministère de la santé devait donc recevoir l’association des victimes et rendre public le premier volet d’une étude de l’Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) sur le nombre de victimes de la Dépakine.
Selon nos informations, pas moins de 14 000 femmes enceintes auraient ainsi consommé du valproate de sodium, le principe actif du médicament produit par Sanofi, entre 2007 et 2014. Un chiffre alarmant : jusqu’à 10 % des bébés présentent des malformations et jusqu’à 30 % à 40 % des enfants ont des troubles du développement. Jusqu’alors, l’ANSM estimait que 368 cas de malformations et 126 cas de retard mental pouvaient être attribués à la Dépakine depuis 1960. Les victimes pourraient en réalité être des milliers.
Des soupçons pèsent sur la Dépakine depuis trente ans. Son autorisation de mise sur le marché indique depuis 2006 qu’elle est incompatible avec une grossesse. Mais des médecins auraient tardé à suivre cette recommandation. Ce n’est qu’en 2015 que son utilisation a été drastiquement restreinte. Et les familles, qui accusent Sanofi de ne pas avoir suffisamment alerté sur les dangers du médicament, réclament la mise en place d’un fonds d’indemnisation, sur lequel le ministère de la santé devait apporter des éléments mercredi 24 août.
Marie (tous les prénoms ont été modifiés), qui élève seule ses deux enfants, fait partie de ces mères qui ont pris de la Dépakine pendant leur grossesse. Elle mène aujourd’hui une bataille sur deux fronts, contre la maladie de ses fils et contre le laboratoire pharmaceutique ainsi que le centre hospitalier qui a suivi sa grossesse.
Le cadet, Yann, s’automutile. A 10 ans, il se tape la tête avec ses mains pour faire comprendre à sa mère qu’il a mal. Il se strangule pour signifier un début d’angine. Atteint d’une forme d’autisme, c’est le seul moyen qu’il a trouvé pour se faire comprendre. Yann souffre de handicaps liés à la prise de Dépakine par sa mère pendant sa grossesse : dysmorphie faciale, atrophie du poumon, reflux gastro-œsophagien, troubles ophtalmologiques et articulaires, retard mental, autisme… Le lien entre la prise de Dépakine et ses multiples handicaps a été expertisé.
Graves problèmes respiratoires
« Quand j’expliquais à la neurologue qui suivait mon épilepsie mon désir d’avoir un enfant alors que j’étais traitée sous Dépakine, elle m’a répondu qu’il n’y avait pas plus de risque de malformation fœtale qu’avec un Doliprane », raconte Marie. A l’époque, les premiers cas de malformations des enfants sont déjà recensés dans des revues médicales anglo-saxonnes. La première grossesse de Marie se passe bien, à tel point qu’elle en envisage rapidement une seconde. Elle sent que la grossesse du cadet pose problème alors que Ronan, l’aîné, manifeste des problèmes de scoliose et d’asthme.
Au quotidien, les enfants de Marie nécessitent beaucoup d’attention, surtout Yann, qui est le plus handicapé. Il a subi une dizaine d’opérations. A 4 ans, Yann souffrait de graves problèmes respiratoires et de reflux gastriques qui le réveillaient sept à huit fois par nuit. « J’allais deux fois par semaine aux urgences en pleine nuit. A force, c’est moi qui disais aux infirmières les soins qu’il fallait apporter à mon fils », raconte Marie, qui travaille dans le milieu médical. « A cette époque, je dormais deux heures par nuit », confie-t-elle. Elle a dû réduire son temps de travail pour s’occuper de ses enfants.
En raison des problèmes gastriques du cadet, Marie n’achète pas de plats préparés. Elle nettoie de fond en comble sa maison à cause de l’asthme de son fils aîné. « Tout en aidant l’aîné à faire ses devoirs, je dois surveiller le cadet en permanence. Yann est capable de monter sur les plaques à induction pour attraper du chocolat dans un placard », décrit-elle. Elle a mis en place des protocoles qui sont pour son fils des repères. Chaque geste du quotidien s’accompagne de photographies. « Je lui montre une photo de la salle de bains puis une autre de sa serviette. Il comprend qu’on va prendre la douche », explique la mère. Puis, vient la méthode du « 1, 2, 3… » pour donner des repères dans le temps et séquencer les gestes. « 1, 2, 3, je me lève… 1, 2, 3, je mets mes chaussons… », répète-t-elle inlassablement.
Epuisée physiquement et psychologiquement, Marie raconte avoir demandé de l’aide auprès d’assistantes sociales qui l’ont menacée de placer les enfants en famille d’accueil. Elle trouve tout de même deux places en institut médico-éducatif (IME) pour ses enfants qui sont mélangés avec des jeunes souffrant d’autres pathologies. « Quand une personne est autiste, elle a besoin que ce soit son environnement qui s’adapte à elle et pas l’inverse. A l’IME, Yann était maltraité, sans que ce soit volontaire. Les éducateurs ne comprenaient pas quand il cherchait à s’exprimer », explique la mère.
Elle raconte des instituts bondés, des éducateurs surchargés, alors que les enfants font des progrès considérables lorsqu’ils sont bien accompagnés. Ronan a décroché 18 de moyenne en CM2, grâce à l’acharnement de sa mère qui lui prépare des fiches pour ses cours et l’aide d’une assistante de vie scolaire qui l’accompagne à l’école.
Marie n’a pas les moyens d’embaucher à plein-temps un éducateur à domicile, dont ses deux enfants ont besoin. Elle se bat pour qu’un fonds d’indemnisation soit alimenté par le laboratoire Sanofi qui produit la Dépakine. Pour son avocat, Me Joseph-Oudin, le laboratoire est responsable du manque d’information concernant les conséquences de la Dépakine sur le développement des enfants, alors que les premiers signalements datent des années 1980. Selon l’avocat, on a retiré le choix du risque aux mères. « Il faut que la ministre prenne une position ferme à l’égard de Sanofi et que le laboratoire abonde un fonds d’indemnisation. Ces familles ne cherchent pas à s’offrir une villa, ce qu’elles veulent, c’est soigner leurs enfants », plaide l’avocat, qui promet que la facture sera lourde.
LE MONDE | 24.08.2016
Par Nicolas Scheffer
Cela fait des années qu’elles dénoncent un scandale sanitaire. Les familles de victimes de la Dépakine devraient enfin savoir, mercredi 24 août, combien d’enfants ont subi des handicaps après la prise de ce médicament prescrit contre l’épilepsie ou les troubles bipolaires pendant la grossesse. Le ministère de la santé devait donc recevoir l’association des victimes et rendre public le premier volet d’une étude de l’Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) sur le nombre de victimes de la Dépakine.
Selon nos informations, pas moins de 14 000 femmes enceintes auraient ainsi consommé du valproate de sodium, le principe actif du médicament produit par Sanofi, entre 2007 et 2014. Un chiffre alarmant : jusqu’à 10 % des bébés présentent des malformations et jusqu’à 30 % à 40 % des enfants ont des troubles du développement. Jusqu’alors, l’ANSM estimait que 368 cas de malformations et 126 cas de retard mental pouvaient être attribués à la Dépakine depuis 1960. Les victimes pourraient en réalité être des milliers.
Des soupçons pèsent sur la Dépakine depuis trente ans. Son autorisation de mise sur le marché indique depuis 2006 qu’elle est incompatible avec une grossesse. Mais des médecins auraient tardé à suivre cette recommandation. Ce n’est qu’en 2015 que son utilisation a été drastiquement restreinte. Et les familles, qui accusent Sanofi de ne pas avoir suffisamment alerté sur les dangers du médicament, réclament la mise en place d’un fonds d’indemnisation, sur lequel le ministère de la santé devait apporter des éléments mercredi 24 août.
Marie (tous les prénoms ont été modifiés), qui élève seule ses deux enfants, fait partie de ces mères qui ont pris de la Dépakine pendant leur grossesse. Elle mène aujourd’hui une bataille sur deux fronts, contre la maladie de ses fils et contre le laboratoire pharmaceutique ainsi que le centre hospitalier qui a suivi sa grossesse.
Le cadet, Yann, s’automutile. A 10 ans, il se tape la tête avec ses mains pour faire comprendre à sa mère qu’il a mal. Il se strangule pour signifier un début d’angine. Atteint d’une forme d’autisme, c’est le seul moyen qu’il a trouvé pour se faire comprendre. Yann souffre de handicaps liés à la prise de Dépakine par sa mère pendant sa grossesse : dysmorphie faciale, atrophie du poumon, reflux gastro-œsophagien, troubles ophtalmologiques et articulaires, retard mental, autisme… Le lien entre la prise de Dépakine et ses multiples handicaps a été expertisé.
Graves problèmes respiratoires
« Quand j’expliquais à la neurologue qui suivait mon épilepsie mon désir d’avoir un enfant alors que j’étais traitée sous Dépakine, elle m’a répondu qu’il n’y avait pas plus de risque de malformation fœtale qu’avec un Doliprane », raconte Marie. A l’époque, les premiers cas de malformations des enfants sont déjà recensés dans des revues médicales anglo-saxonnes. La première grossesse de Marie se passe bien, à tel point qu’elle en envisage rapidement une seconde. Elle sent que la grossesse du cadet pose problème alors que Ronan, l’aîné, manifeste des problèmes de scoliose et d’asthme.
Au quotidien, les enfants de Marie nécessitent beaucoup d’attention, surtout Yann, qui est le plus handicapé. Il a subi une dizaine d’opérations. A 4 ans, Yann souffrait de graves problèmes respiratoires et de reflux gastriques qui le réveillaient sept à huit fois par nuit. « J’allais deux fois par semaine aux urgences en pleine nuit. A force, c’est moi qui disais aux infirmières les soins qu’il fallait apporter à mon fils », raconte Marie, qui travaille dans le milieu médical. « A cette époque, je dormais deux heures par nuit », confie-t-elle. Elle a dû réduire son temps de travail pour s’occuper de ses enfants.
En raison des problèmes gastriques du cadet, Marie n’achète pas de plats préparés. Elle nettoie de fond en comble sa maison à cause de l’asthme de son fils aîné. « Tout en aidant l’aîné à faire ses devoirs, je dois surveiller le cadet en permanence. Yann est capable de monter sur les plaques à induction pour attraper du chocolat dans un placard », décrit-elle. Elle a mis en place des protocoles qui sont pour son fils des repères. Chaque geste du quotidien s’accompagne de photographies. « Je lui montre une photo de la salle de bains puis une autre de sa serviette. Il comprend qu’on va prendre la douche », explique la mère. Puis, vient la méthode du « 1, 2, 3… » pour donner des repères dans le temps et séquencer les gestes. « 1, 2, 3, je me lève… 1, 2, 3, je mets mes chaussons… », répète-t-elle inlassablement.
Epuisée physiquement et psychologiquement, Marie raconte avoir demandé de l’aide auprès d’assistantes sociales qui l’ont menacée de placer les enfants en famille d’accueil. Elle trouve tout de même deux places en institut médico-éducatif (IME) pour ses enfants qui sont mélangés avec des jeunes souffrant d’autres pathologies. « Quand une personne est autiste, elle a besoin que ce soit son environnement qui s’adapte à elle et pas l’inverse. A l’IME, Yann était maltraité, sans que ce soit volontaire. Les éducateurs ne comprenaient pas quand il cherchait à s’exprimer », explique la mère.
Elle raconte des instituts bondés, des éducateurs surchargés, alors que les enfants font des progrès considérables lorsqu’ils sont bien accompagnés. Ronan a décroché 18 de moyenne en CM2, grâce à l’acharnement de sa mère qui lui prépare des fiches pour ses cours et l’aide d’une assistante de vie scolaire qui l’accompagne à l’école.
Marie n’a pas les moyens d’embaucher à plein-temps un éducateur à domicile, dont ses deux enfants ont besoin. Elle se bat pour qu’un fonds d’indemnisation soit alimenté par le laboratoire Sanofi qui produit la Dépakine. Pour son avocat, Me Joseph-Oudin, le laboratoire est responsable du manque d’information concernant les conséquences de la Dépakine sur le développement des enfants, alors que les premiers signalements datent des années 1980. Selon l’avocat, on a retiré le choix du risque aux mères. « Il faut que la ministre prenne une position ferme à l’égard de Sanofi et que le laboratoire abonde un fonds d’indemnisation. Ces familles ne cherchent pas à s’offrir une villa, ce qu’elles veulent, c’est soigner leurs enfants », plaide l’avocat, qui promet que la facture sera lourde.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Un député propose de taxer les produits de santé pour alimenter le fonds Dépakine - Tous les médicaments et dispositifs médicaux seraient taxés.Le rapporteur du budget de la Sécurité sociale estime que la responsabilité de Sanofi n’est pas établie.
Cynisme?30.000 à 50.000 personnes auraient subi des séquelles. En cas de handicap moteur ou d'autisme sévère, il faut une aide à la maison ou à l'école. Et ce sont des pathologies incurables, qu'il faut prendre en charge du berceau à la tombe.
faire contribuer les laboratoires à la réparation dans l'affaire Dépakine
Vieux geek non diagnostiqué
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Jean
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Vous n’avez pas les permissions nécessaires pour voir les fichiers joints à ce message.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Le lien ne marchant plus, j'en mets un autre : http://www.santemagazine.fr/actualite-p ... 75125.html
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Daredevil
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Merci JeanJean a écrit :Le lien ne marchant plus, j'en mets un autre : http://www.santemagazine.fr/actualite-p ... 75125.html
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Un risque d’épilepsie accru chez les enfants exposés aux antidépresseurs in utero ?
Les antidépresseurs sont couramment utilisés chez les femmes enceintes. La question de leur innocuité pour le foetus demeure néanmoins une préoccupation de santé publique majeure, d’autant plus que leur utilisation au cours de la grossesse s’est accrue ces dernières années. D’après de récentes études, ces traitements pourraient perturber le développement cérébral du foetus, et favoriser l’apparition de troubles neurobiologiques(autisme, déficit de l’attention) chez des enfants exposés in utero.
Le risque d’épilepsie, l’un des troubles neurologiques parmi les plus fréquents de l’enfant, pourrait aussi être augmenté en cas d’exposition prénatale aux antidépresseurs. C’est l’hypothèse émise par une équipe de chercheurs danois, à l’origine d’une étude épidémiologique incluant près de 735 000 enfants entre 1997 et 2008. L’objectif était d’analyser, pour la première fois, la relation entre l’exposition prénatale aux antidépresseurs et le risque d’épilepsie au cours du premier mois de vie.
Dans cette étude, plus de 12 000 enfants (1,7 %) avaient été exposés aux antidépresseurs, c’est-à-dire étaient nés de mère ayant bénéficié d’un remboursement d’antidépresseur au cours de leur grossesse ou dans les 30 jours précédant son début. Dans la plupart des cas, l’exposition avait eu lieu au cours du 1er trimestre ou dans le mois précédant la grossesse (45 %), et il s’agissait le plus souvent d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (78 %).
Un risque supérieur de 27 % chez les enfants exposés
Une épilepsie a été diagnostiquée chez 5 829 enfants (0,8 % de la population exposée ou non). Chez les enfants exposés in utero aux antidépresseurs, le risque d’épilepsie était supérieur de 27 % par rapport à ceux non exposés (sans remboursement maternel d’antidépresseur jusqu’à 6 mois avant le début de grossesse) (hazard ratio (HR) : 1,27 ; intervalle de confiance à 95 %, IC à 95 %, [1,05–1,54]). Ces résultats tiennent compte des facteurs de confusion potentiels dont les antécédents d’épilepsie des parents. Les enfants nés de mères sous antidépresseurs en début de
grossesse uniquement (premier trimestre ou dans les 30 jours précédents) étaient particulièrement concernés.
La sévérité de la dépression en cause ?
Cette association était encore plus marquée chez les enfants dont la mère avait une dépression diagnostiquée à l’hôpital pendant la grossesse ou dans les 6 mois précédents (HR : 1,71 ; IC à 95 % [1,10–2,66]). Les enfants dont les mères avaient été traitées par un antidépresseur dans les 2 à 6 mois avant la grossesse uniquement, avaient aussi un risque accru d’épilepsie (HR : 1,36 ; IC à 95 % [1,07–1,73]).
Ces données suggèrent que des facteurs maternels, y compris la sévérité de la dépression, pourraient influencer cette relation.
Les auteurs déplorent de ne pas avoir pu analyser les résultats en fonction des sous-types d’épilepsie, ni de disposerde données sur l’exposition maternelle à l’alcool et aux drogues. De futures études sont nécessaires pour confirmer cette association et distinguer le rôle des antidépresseurs de ceux de leurs indications. L’impact de l’utilisation chez la femme enceinte de ces médicaments connus pour franchir les barrières placentaire et hémato-encéphalique foetales, mériterait cependant d’être approfondi.
Dr Natacha Marpillat
RÉFÉRENCE
Mao Y et coll. : Prenatal exposure to antidepressants and risk of epilepsy in childhood. Pharmacoepidemiol Drug Saf., 2016. Publication avancée en ligne le 1er août. Doi: 10.1002/pds.4072.
http://www.jim.fr
Les antidépresseurs sont couramment utilisés chez les femmes enceintes. La question de leur innocuité pour le foetus demeure néanmoins une préoccupation de santé publique majeure, d’autant plus que leur utilisation au cours de la grossesse s’est accrue ces dernières années. D’après de récentes études, ces traitements pourraient perturber le développement cérébral du foetus, et favoriser l’apparition de troubles neurobiologiques(autisme, déficit de l’attention) chez des enfants exposés in utero.
Le risque d’épilepsie, l’un des troubles neurologiques parmi les plus fréquents de l’enfant, pourrait aussi être augmenté en cas d’exposition prénatale aux antidépresseurs. C’est l’hypothèse émise par une équipe de chercheurs danois, à l’origine d’une étude épidémiologique incluant près de 735 000 enfants entre 1997 et 2008. L’objectif était d’analyser, pour la première fois, la relation entre l’exposition prénatale aux antidépresseurs et le risque d’épilepsie au cours du premier mois de vie.
Dans cette étude, plus de 12 000 enfants (1,7 %) avaient été exposés aux antidépresseurs, c’est-à-dire étaient nés de mère ayant bénéficié d’un remboursement d’antidépresseur au cours de leur grossesse ou dans les 30 jours précédant son début. Dans la plupart des cas, l’exposition avait eu lieu au cours du 1er trimestre ou dans le mois précédant la grossesse (45 %), et il s’agissait le plus souvent d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (78 %).
Un risque supérieur de 27 % chez les enfants exposés
Une épilepsie a été diagnostiquée chez 5 829 enfants (0,8 % de la population exposée ou non). Chez les enfants exposés in utero aux antidépresseurs, le risque d’épilepsie était supérieur de 27 % par rapport à ceux non exposés (sans remboursement maternel d’antidépresseur jusqu’à 6 mois avant le début de grossesse) (hazard ratio (HR) : 1,27 ; intervalle de confiance à 95 %, IC à 95 %, [1,05–1,54]). Ces résultats tiennent compte des facteurs de confusion potentiels dont les antécédents d’épilepsie des parents. Les enfants nés de mères sous antidépresseurs en début de
grossesse uniquement (premier trimestre ou dans les 30 jours précédents) étaient particulièrement concernés.
La sévérité de la dépression en cause ?
Cette association était encore plus marquée chez les enfants dont la mère avait une dépression diagnostiquée à l’hôpital pendant la grossesse ou dans les 6 mois précédents (HR : 1,71 ; IC à 95 % [1,10–2,66]). Les enfants dont les mères avaient été traitées par un antidépresseur dans les 2 à 6 mois avant la grossesse uniquement, avaient aussi un risque accru d’épilepsie (HR : 1,36 ; IC à 95 % [1,07–1,73]).
Ces données suggèrent que des facteurs maternels, y compris la sévérité de la dépression, pourraient influencer cette relation.
Les auteurs déplorent de ne pas avoir pu analyser les résultats en fonction des sous-types d’épilepsie, ni de disposerde données sur l’exposition maternelle à l’alcool et aux drogues. De futures études sont nécessaires pour confirmer cette association et distinguer le rôle des antidépresseurs de ceux de leurs indications. L’impact de l’utilisation chez la femme enceinte de ces médicaments connus pour franchir les barrières placentaire et hémato-encéphalique foetales, mériterait cependant d’être approfondi.
Dr Natacha Marpillat
RÉFÉRENCE
Mao Y et coll. : Prenatal exposure to antidepressants and risk of epilepsy in childhood. Pharmacoepidemiol Drug Saf., 2016. Publication avancée en ligne le 1er août. Doi: 10.1002/pds.4072.
http://www.jim.fr
père autiste d'une fille autiste "Asperger" de 41 ans
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Djinpa
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Jean a écrit :
http://www.igas.gouv.fr/IMG/pdf/2015-094R.pdf contient le premier rapport IGAS, qui rédige la feuille de route pour les rapports suivants, cad les orientations prioritaires de la recherche sur le sujet.
Je n'arrive pas à copier/coller le texte, mais à la Pp 207-208 sont listées les questions auxquelles il est envisageable de répondre en utilisant une technique statistique de croisement des données par chainage entre les registres SNIIRAM et PMSI : dont (dans le rapport technique de faisabilité de l'étude qu'il contient) :
« combien de femmes en situation de grossesse ont recu en France chaque année du valproate?(réponse mai 2016), et parmi elles, combien ont eu une interruption médicale ou volontaire de grossesse ?
Combien d'enfants nés vivants et exposés au valproate pendant la grossesse ont présenté un retard mental ? « en principe pas de possibilité de répondre à cette question ;le retard mental n'est pas directement évaluable à partir du SNIIRAM »certaines ALD ou PMSI peuvent être codées ainsi. » Réponse octobre 2016
retard d'acquisitions scolaires ? Pas possible de chainer donc pas de réponse
combien d'enfants nés vivants et exposés pendant la grossesse au valproate ont présenté un autisme?pas de possibilité de répondre âge limité à quatre ans, donc délai de réponse : sans objet. »
circulez, y'a rien à voir.
Pourtant, les Centres d’action médico-sociale précoce (CAMSP) , où sont orientés les enfants présentant des troubles du comportement sans diagnostic, dépend de « la Sécu » : ils sont rémunérés par des prix de journée dont la trace peut être retrouvée dans les registres , et à partir de la le chaînage redevient possible, encore faut-il le vouloir….
ansm.sante.fr/content/.../1/file/Synthèse_Etude_exposition_valproate-aout2016.pdf :Dans la synthèse du 24 aout 2016, une seule phrase à propos des enfants exposés :
« un second volet portera sur les conséquences sanitaires chez les enfants exposés in utero durant la période 2011-2015 » quand ??? comment ??? par qui ??? qui va effectuer la recherche ? Payée par qui ? sachant que les données nécessaire au chainage sont dispo pour tous chercheurs, et pas seulement l inserm
peut-être Aspie, en attente d'un premier rdv demandé au CRA.
premier rdv le 04/07, demande de bilans ergo/neuro en cours
Premier diag Asperger posé par un neurologue expert juillet 2016, communiqué en décembre
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Djinpa
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Re: Causes environnementales de l'autisme
et surtout, j imagine que cette technique de chainage mère enfant va aussi ouvrir la voie a de possibles études antérogrades, sur des cohortes bien plus complètes, pour étudier les facteurs environnementaux de l'autisme.
peut-être Aspie, en attente d'un premier rdv demandé au CRA.
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Premier diag Asperger posé par un neurologue expert juillet 2016, communiqué en décembre
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Jean
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Exposition in utero aux polluants et développement cognitif
6 février, 2017
Gaëlle Guernalec-Levy
Pollution environnementale et grossesse: le sujet est de plus en plus sensible et fait l’objet d’un vif intérêt chez les chercheurs. Le Collège National des Sages-Femmes leur a donné la parole lors de ses 15èmes journées organisées au Palais des Congrès d’Issy-Les-Moulineaux les 30 et 31 janvier dernier.
Le Collège National des Sages-Femmes a consacré l’une des sessions de ses 15èmes journées aux effets de la pollution environnementale. Claire Philippat, chercheur à l’INSERM, est intervenue sur l’impact des polluants chimiques sur le neurodéveloppement de l’enfant, en axant sa présentation sur les troubles du spectre autistique (TSA).
Troubles du spectre autistique: expliquer leur augmentation
Elle rappelle tout d’abord que les TSA sont beaucoup plus fréquents chez les garçons, avec un ratio de quatre garçons pour une fille (cette surreprésentation des garçons se retrouve dans l’ensemble des troubles neurodéveloppementaux comme nous le rappelons dans notre article sur les cohortes longitudinales). L’apparition des TSA est précoce, peut (et doit) être diagnostiquée avant l’âge de trois ans. La prévalence est faible en France mais augmente dans le temps. La même tendance est observée aux Etats-Unis. Plusieurs causes de cette augmentation sont avancées : une modification des critères diagnostics, des troubles mieux détectés, des dépistages plus précoces. Mais, assure Claire Philippat, ces éléments ne peuvent à eux seuls expliquer l’augmentation sensible de la prévalence de l’autisme. D’où ces interrogations sur d’éventuels effets de l’exposition aux polluants chimiques.
Les origines de l’autisme
La chercheuse revient sur les causes connues de l’autisme, un sujet hautement polémique depuis plusieurs décennies. Elle rappelle que dans les années 50 on culpabilisait les mères, « accusées de ne pas être assez aimantes ». Puis des facteurs de risque génétiques ont été avancés. Une étude en Suède sur deux millions d’enfants nés entre 82 et 2006, dont le neurodéveloppement a été évalué à quatre ans (évaluation obligatoire en Suède) a montré que le fait d’avoir un lien de parenté avec quelqu’un porteur de troubles augmente les risques. Il existe donc bien une transmission génétique. Mais cette part due à la génétique n’expliquerait que 50% de la survenue d’un TSA. Reste donc l’hypothèse de l’épigénétique et de l’environnement.
TSA: sur la piste des polluants chimiques
Parmi les différents facteurs environnementaux, Claire Philippat travaille plus précisément sur le risque chimique et notamment sur les perturbateurs endocriniens. Sa recherche porte essentiellement sur les effets des polybromodiphényléthers, les PBDE. Il s’agit de retardateurs de flammes, utilisés pour ignifuger les textiles, coussins, appareils électroniques. Certains d’entre eux ont une longue « demi vie », c’est à dire que leur présence persiste longtemps dans l’environnement. Une seule étude s’est intéressée aux liens des PBDE avec les TSA, note Claire philippat, sans parvenir à établir de liens clairs, en raison notamment d’un effectif trop limité. Une nouvelle étude a donc été mise en place sur la base d’une cohorte prospective dans une population à risque : des femmes enceintes ayant déjà un enfant atteint de TSA. Il s’agit de la cohorte américaine MARBLES, encore en cours de recrutement. Des prises de sang sont effectuées chez ses femmes pendant la grossesse puis leurs enfants sont suivis jusqu’à l’âge de trois ans. A trois ans, les enfants sont évalués et répartis dans trois catégories : enfants diagnostiqués avec un TSA, enfants avec un problème de neurodeveloppement hors TSA, enfants sans problème.
D’après les résultats préliminaires, pas encore publiés et donc pas validés, 26 enfants ont été diagnostiqués porteurs de TSA, 29 manifestaient d’autres troubles, 77 ne présentaient pas de difficultés. Les examens sanguins effectués sur les mères ont montré peu de différences entre les mères des enfants porteurs de TSA et les mères des enfants témoins, à part la présence de « PBDE 153 » plus forte chez les mères d’enfant autiste. Pour Claire Philippat il faut désormais «étendre les dosages à l’ensemble de la cohorte pour voir si ces résultats se confirment ».
Exposition in utero aux polluants et développement cognitif des enfants
Rémi Beranger, sage-femme épidémiologiste (Inserm U1085 – IRSET), propose ensuite une présentation sur les effets du Phénoxyethanol sur le neurodéveloppement de l’enfant exposé pendant la grossesse. Il s’agit d’un solvant appartenant à la catégorie des éthers de glycol (EG). Les EG représente une petite partie des solvants oxygénés. Les autres solvants se répartissent entre solvants pétroliers et solvants chlorés. Les éthers de glycol ont été utilisés comme produit de substitution pour remplacer les solvants pétroliers. Ils sont solubles dans les graisses et dans l’eau, peu coûteux et donc très utilisés (on en trouve dans les peintures, produits de nettoyage, cosmétiques, médicaments, colles). L’Europe en utilise 350.000 tonnes par an. C’est toute la population générale qui est potentiellement exposée. Dans les études les plus récentes, le composé le plus détecté chez les personnes testées était le métabolite du phénoxyethanol. Il s’agit de substances qui s’éliminent très vite. Si on les trouve massivement en population générale c’est donc que l’exposition est quasi constante. Les EG peuvent franchir la barrière cutanée et la barrière placentaire. Certains ont été associés à des problèmes de fertilité, à des malformations foetales ou des risques allergiques, plusieurs EG ont été interdits à la fin des années 90 et d’autres réglementés (c’est le cas du phénoxyethanol en 2002).
Neurotoxicité des solvants peu étayée chez l’enfant
Que sait-on des risques de ces produits pour le développement cognitif ? La neurotoxicité des solvants, de façon générale, est bien connue chez l’adulte mais peu de données existent pour les EG en particulier et la littérature est quasi inexistante concernant les effets sur le développement cognitif de l’enfant en cas d’exposition pendant la grossesse. Ont été évoquées des altérations du comportement (hyperactivité et agressivité) et de moins bonnes performances aux tests portant sur les capacités visuospatiales. Mais, estime Rémi Beranger, « ces études sont de mauvaise qualité, peu précises, et conduites sur de petits effectifs ». En outre, elles ne permettent pas de cibler une famille de solvants en particulier. La plupart des EG n’ont jamais été testés ni sur l’être humain ni sur l’animal.
Le projet PEPSY, à partir de la cohorte Pélagie
D’où l’intérêt du projet PEPSY censé étudier l’effet des expositions prénatales aux EG sur les performances cognitives des enfants de six ans. Cette recherche est effectuée à partir de la cohorte PELAGIE qui compte 3421 femmes ayant accouché entre 2002 et 2006. A partir de cette cohorte, 204 couples « parents-enfant » ont été sélectionnés. Des tests urinaires ont été effectués à 19 semaines d’aménorrhée. Un bilan médical de l’enfant est effectué à la naissance puis des tests neurocognitifs sont pratiqués sur les enfants à six ans. Il s’agit de mesurer l’attention, la concentration et la mémoire de travail ainsi que les aptitudes verbales.
Les facteurs pouvant présenter des biais ont été pris en compte pour corriger les résultats obtenus. Parmi ces facteurs susceptibles d’influer sur les résultats, on peut citer les caractéristiques de la mère (son IMC, son niveau d’étude, son âge…) ou le niveau de stimulation dont bénéficie l’enfant, l’exposition d’autres polluants ou toxiques (plomb, alcool, tabac…).
Nette corrélation entre une forte exposition in utero au phénoxyethanol et des scores plus faibles aux tests cognitifs
L’étude a montré que la quasi totalité des femmes suivies présentent une exposition à des métabolites. 100% d’entre elles sont exposées au phénoxyethanol. C’est le métabolite présentant la plus forte concentration dans les urines. Concernant les enfants, les résultats montrent des écarts statistiquement significatifs en ce qui concerne l’indice de compréhension verbale selon le degré d’exposition in utero au phénoxyethanol. Les enfants ont été répartis en trois terciles : le premier rassemble les enfants les moins exposés et le troisième les enfants les plus exposés. Les premiers obtiennent de meilleurs scores aux tests cognitifs que les seconds. « Dès qu’on réduit l’exposition des femmes, on augmente la capacité cognitive des enfants », résume Remi Beranger.
Des preuves encore trop faibles mais une vigilance nécessaire
Que faut-il en déduire en terme de santé publique ? Rémi Beranger concède que les résultats obtenus doivent être reproduits pour être validés. Les tests urinaires uniques présentent un aléa statistique qui ne peut être complètement écarté. Il faudra donc de nouvelles études pour confirmer ce lien entre exposition in utero au phénoxyethanol et performances cognitives. Concernant la présence de phenoxyethanol dans les produits de consommation courante, les chiffres mériteraient d’être actualisés. En 2006, ce composé était décelé dans près de 50% des produits cosmétiques. Des chiffres plus récents ne sont pas disponibles. Néanmoins, dans la mesure où cette substance a une durée de vie courte, le fait que 100% des femmes enceintes soient exposées signifie que cette exposition était très fréquente. La revue 60 millions de consommateurs a mis en évidence en 2013 la présence de ce composé dans une grande partie des produits cosmétiques. Or, les femmes enceintes utilisent en moyenne plus de 18 cosmétiques par jour. Les lingettes pour bébé sont elles-mêmes épinglées, leur utilisation déconseillée, en raison de la présence de phénoxyethanol. Rémi Beranger estime donc que « les actions de prévention pour réduire l’exposition aux cosmétiques restent pertinentes ». D’autant plus que ces derniers peuvent contenir d’autres molécules toxiques et que le phénoxyethanol, au-delà de la question de ses effets sur le développement cognitif de l’enfant, est connu pour sa toxicité.
La recherche concernant l’impact des polluants environnementaux sur le développement de l’enfant n’en est qu’à ses balbutiements, et il ne faut pas oublier que pour le moment, en l’état actuel des connaissances, le facteur le plus impactant pour le développement cognitif d’un enfant demeure très sociologique puisqu’il s’agit du niveau d’étude de ses parents. Ces travaux présentés aux sages-femmes n’en suscitent pas moins un réel intérêt, des interrogations voire des inquiétudes.
http://www.gynger.fr/exposition-in-uter ... -cognitif/
6 février, 2017
Gaëlle Guernalec-Levy
Pollution environnementale et grossesse: le sujet est de plus en plus sensible et fait l’objet d’un vif intérêt chez les chercheurs. Le Collège National des Sages-Femmes leur a donné la parole lors de ses 15èmes journées organisées au Palais des Congrès d’Issy-Les-Moulineaux les 30 et 31 janvier dernier.
Le Collège National des Sages-Femmes a consacré l’une des sessions de ses 15èmes journées aux effets de la pollution environnementale. Claire Philippat, chercheur à l’INSERM, est intervenue sur l’impact des polluants chimiques sur le neurodéveloppement de l’enfant, en axant sa présentation sur les troubles du spectre autistique (TSA).
Troubles du spectre autistique: expliquer leur augmentation
Elle rappelle tout d’abord que les TSA sont beaucoup plus fréquents chez les garçons, avec un ratio de quatre garçons pour une fille (cette surreprésentation des garçons se retrouve dans l’ensemble des troubles neurodéveloppementaux comme nous le rappelons dans notre article sur les cohortes longitudinales). L’apparition des TSA est précoce, peut (et doit) être diagnostiquée avant l’âge de trois ans. La prévalence est faible en France mais augmente dans le temps. La même tendance est observée aux Etats-Unis. Plusieurs causes de cette augmentation sont avancées : une modification des critères diagnostics, des troubles mieux détectés, des dépistages plus précoces. Mais, assure Claire Philippat, ces éléments ne peuvent à eux seuls expliquer l’augmentation sensible de la prévalence de l’autisme. D’où ces interrogations sur d’éventuels effets de l’exposition aux polluants chimiques.
Les origines de l’autisme
La chercheuse revient sur les causes connues de l’autisme, un sujet hautement polémique depuis plusieurs décennies. Elle rappelle que dans les années 50 on culpabilisait les mères, « accusées de ne pas être assez aimantes ». Puis des facteurs de risque génétiques ont été avancés. Une étude en Suède sur deux millions d’enfants nés entre 82 et 2006, dont le neurodéveloppement a été évalué à quatre ans (évaluation obligatoire en Suède) a montré que le fait d’avoir un lien de parenté avec quelqu’un porteur de troubles augmente les risques. Il existe donc bien une transmission génétique. Mais cette part due à la génétique n’expliquerait que 50% de la survenue d’un TSA. Reste donc l’hypothèse de l’épigénétique et de l’environnement.
TSA: sur la piste des polluants chimiques
Parmi les différents facteurs environnementaux, Claire Philippat travaille plus précisément sur le risque chimique et notamment sur les perturbateurs endocriniens. Sa recherche porte essentiellement sur les effets des polybromodiphényléthers, les PBDE. Il s’agit de retardateurs de flammes, utilisés pour ignifuger les textiles, coussins, appareils électroniques. Certains d’entre eux ont une longue « demi vie », c’est à dire que leur présence persiste longtemps dans l’environnement. Une seule étude s’est intéressée aux liens des PBDE avec les TSA, note Claire philippat, sans parvenir à établir de liens clairs, en raison notamment d’un effectif trop limité. Une nouvelle étude a donc été mise en place sur la base d’une cohorte prospective dans une population à risque : des femmes enceintes ayant déjà un enfant atteint de TSA. Il s’agit de la cohorte américaine MARBLES, encore en cours de recrutement. Des prises de sang sont effectuées chez ses femmes pendant la grossesse puis leurs enfants sont suivis jusqu’à l’âge de trois ans. A trois ans, les enfants sont évalués et répartis dans trois catégories : enfants diagnostiqués avec un TSA, enfants avec un problème de neurodeveloppement hors TSA, enfants sans problème.
D’après les résultats préliminaires, pas encore publiés et donc pas validés, 26 enfants ont été diagnostiqués porteurs de TSA, 29 manifestaient d’autres troubles, 77 ne présentaient pas de difficultés. Les examens sanguins effectués sur les mères ont montré peu de différences entre les mères des enfants porteurs de TSA et les mères des enfants témoins, à part la présence de « PBDE 153 » plus forte chez les mères d’enfant autiste. Pour Claire Philippat il faut désormais «étendre les dosages à l’ensemble de la cohorte pour voir si ces résultats se confirment ».
Exposition in utero aux polluants et développement cognitif des enfants
Rémi Beranger, sage-femme épidémiologiste (Inserm U1085 – IRSET), propose ensuite une présentation sur les effets du Phénoxyethanol sur le neurodéveloppement de l’enfant exposé pendant la grossesse. Il s’agit d’un solvant appartenant à la catégorie des éthers de glycol (EG). Les EG représente une petite partie des solvants oxygénés. Les autres solvants se répartissent entre solvants pétroliers et solvants chlorés. Les éthers de glycol ont été utilisés comme produit de substitution pour remplacer les solvants pétroliers. Ils sont solubles dans les graisses et dans l’eau, peu coûteux et donc très utilisés (on en trouve dans les peintures, produits de nettoyage, cosmétiques, médicaments, colles). L’Europe en utilise 350.000 tonnes par an. C’est toute la population générale qui est potentiellement exposée. Dans les études les plus récentes, le composé le plus détecté chez les personnes testées était le métabolite du phénoxyethanol. Il s’agit de substances qui s’éliminent très vite. Si on les trouve massivement en population générale c’est donc que l’exposition est quasi constante. Les EG peuvent franchir la barrière cutanée et la barrière placentaire. Certains ont été associés à des problèmes de fertilité, à des malformations foetales ou des risques allergiques, plusieurs EG ont été interdits à la fin des années 90 et d’autres réglementés (c’est le cas du phénoxyethanol en 2002).
Neurotoxicité des solvants peu étayée chez l’enfant
Que sait-on des risques de ces produits pour le développement cognitif ? La neurotoxicité des solvants, de façon générale, est bien connue chez l’adulte mais peu de données existent pour les EG en particulier et la littérature est quasi inexistante concernant les effets sur le développement cognitif de l’enfant en cas d’exposition pendant la grossesse. Ont été évoquées des altérations du comportement (hyperactivité et agressivité) et de moins bonnes performances aux tests portant sur les capacités visuospatiales. Mais, estime Rémi Beranger, « ces études sont de mauvaise qualité, peu précises, et conduites sur de petits effectifs ». En outre, elles ne permettent pas de cibler une famille de solvants en particulier. La plupart des EG n’ont jamais été testés ni sur l’être humain ni sur l’animal.
Le projet PEPSY, à partir de la cohorte Pélagie
D’où l’intérêt du projet PEPSY censé étudier l’effet des expositions prénatales aux EG sur les performances cognitives des enfants de six ans. Cette recherche est effectuée à partir de la cohorte PELAGIE qui compte 3421 femmes ayant accouché entre 2002 et 2006. A partir de cette cohorte, 204 couples « parents-enfant » ont été sélectionnés. Des tests urinaires ont été effectués à 19 semaines d’aménorrhée. Un bilan médical de l’enfant est effectué à la naissance puis des tests neurocognitifs sont pratiqués sur les enfants à six ans. Il s’agit de mesurer l’attention, la concentration et la mémoire de travail ainsi que les aptitudes verbales.
Les facteurs pouvant présenter des biais ont été pris en compte pour corriger les résultats obtenus. Parmi ces facteurs susceptibles d’influer sur les résultats, on peut citer les caractéristiques de la mère (son IMC, son niveau d’étude, son âge…) ou le niveau de stimulation dont bénéficie l’enfant, l’exposition d’autres polluants ou toxiques (plomb, alcool, tabac…).
Nette corrélation entre une forte exposition in utero au phénoxyethanol et des scores plus faibles aux tests cognitifs
L’étude a montré que la quasi totalité des femmes suivies présentent une exposition à des métabolites. 100% d’entre elles sont exposées au phénoxyethanol. C’est le métabolite présentant la plus forte concentration dans les urines. Concernant les enfants, les résultats montrent des écarts statistiquement significatifs en ce qui concerne l’indice de compréhension verbale selon le degré d’exposition in utero au phénoxyethanol. Les enfants ont été répartis en trois terciles : le premier rassemble les enfants les moins exposés et le troisième les enfants les plus exposés. Les premiers obtiennent de meilleurs scores aux tests cognitifs que les seconds. « Dès qu’on réduit l’exposition des femmes, on augmente la capacité cognitive des enfants », résume Remi Beranger.
Des preuves encore trop faibles mais une vigilance nécessaire
Que faut-il en déduire en terme de santé publique ? Rémi Beranger concède que les résultats obtenus doivent être reproduits pour être validés. Les tests urinaires uniques présentent un aléa statistique qui ne peut être complètement écarté. Il faudra donc de nouvelles études pour confirmer ce lien entre exposition in utero au phénoxyethanol et performances cognitives. Concernant la présence de phenoxyethanol dans les produits de consommation courante, les chiffres mériteraient d’être actualisés. En 2006, ce composé était décelé dans près de 50% des produits cosmétiques. Des chiffres plus récents ne sont pas disponibles. Néanmoins, dans la mesure où cette substance a une durée de vie courte, le fait que 100% des femmes enceintes soient exposées signifie que cette exposition était très fréquente. La revue 60 millions de consommateurs a mis en évidence en 2013 la présence de ce composé dans une grande partie des produits cosmétiques. Or, les femmes enceintes utilisent en moyenne plus de 18 cosmétiques par jour. Les lingettes pour bébé sont elles-mêmes épinglées, leur utilisation déconseillée, en raison de la présence de phénoxyethanol. Rémi Beranger estime donc que « les actions de prévention pour réduire l’exposition aux cosmétiques restent pertinentes ». D’autant plus que ces derniers peuvent contenir d’autres molécules toxiques et que le phénoxyethanol, au-delà de la question de ses effets sur le développement cognitif de l’enfant, est connu pour sa toxicité.
La recherche concernant l’impact des polluants environnementaux sur le développement de l’enfant n’en est qu’à ses balbutiements, et il ne faut pas oublier que pour le moment, en l’état actuel des connaissances, le facteur le plus impactant pour le développement cognitif d’un enfant demeure très sociologique puisqu’il s’agit du niveau d’étude de ses parents. Ces travaux présentés aux sages-femmes n’en suscitent pas moins un réel intérêt, des interrogations voire des inquiétudes.
http://www.gynger.fr/exposition-in-uter ... -cognitif/
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Un herpès génital chez une femme enceinte double le risque d'autisme de l'enfant
Le 22.02.2017 à 20h57 - Sciences et Avenir
Les femmes infectées par le virus de l'herpès génital pendant leur grossesse courent deux fois plus de risques de donner naissance à un enfant autiste, suggère une étude publiée mercredi.
"Nous pensons que la réponse immunitaire de la mère au virus HSV-2 de l'herpès pourrait affecter le développement du système nerveux central du foetus, accroissant le risque d'autisme", explique Milada Mahic, scientifique du Centre des infections et de l'immunité à l'Université Columbia à New York, principale auteure de cette étude publiée dans la revue mSphere.
Les chercheurs ne pensent pas que le risque soit directement lié à l'infection du foetus car celle-ci lui serait probablement fatale.
Ils avancent plutôt une réaction de l'organisme de la mère ou une réactivation de l'infection par l'herpès, accompagnée d'une inflammation à proximité de l'utérus.
Environ une Américaine sur cinq est porteuse du virus HSV-2 responsable de l'herpès génital, qui est très contagieux et se transmet sexuellement.
Après un flambée infectieuse initiale, le virus subsiste latent dans les cellules nerveuses. Des poussées se produisent de temps à autres mais leur fréquence diminue à mesure que l'organisme développe une immunité.
Pour ces travaux les scientifiques ont étudié les liens éventuels entre cinq agents pathogènes connus collectivement comme les "Torch" et le trouble du spectre autistique.
Les "Torch" sont le parasite Toxoplasma gondii, la rubéole, les virus de l'herpès (HVS 1 et 2), et celui du cytomégalovirus, dont une infection pendant la grossesse peut provoquer fausse-couche ou malformations congénitales.
Des échantillons sanguins de 412 mères et de leurs enfants diagnostiqués d'autisme ont été étudiés, ainsi que ceux de 463 autres femmes dont les enfants ne souffraient pas de ce syndrome.
L'étude de ces deux groupes a été supervisée par l'Institut norvégien de santé publique.
Les échantillons de sang ont été prélevés deux fois, vers dix-huit semaines de gestation et à la naissance, pour analyser les niveaux d'anticorps contre chacun de ces cinq agents pathogènes.
Les chercheurs ont constaté une corrélation entre des niveaux élevés d'anticorps aux virus de l'herpès et l'autisme, mais pas avec les autres virus du groupe "Torch".
Ces résultats confortent aussi des données épidémiologiques d'études précédentes indiquant que l'activation du système immunitaire maternel entre le début et le milieu de la grossesse est lié, à long terme, à des problèmes de développement et de comportement des enfants.
Les effets néfastes des anticorps du virus de l'herpès ont été constatés seulement chez les garçons, qui généralement sont plus affectés par l'autisme.
Le 22.02.2017 à 20h57 - Sciences et Avenir
Les femmes infectées par le virus de l'herpès génital pendant leur grossesse courent deux fois plus de risques de donner naissance à un enfant autiste, suggère une étude publiée mercredi.
"Nous pensons que la réponse immunitaire de la mère au virus HSV-2 de l'herpès pourrait affecter le développement du système nerveux central du foetus, accroissant le risque d'autisme", explique Milada Mahic, scientifique du Centre des infections et de l'immunité à l'Université Columbia à New York, principale auteure de cette étude publiée dans la revue mSphere.
Les chercheurs ne pensent pas que le risque soit directement lié à l'infection du foetus car celle-ci lui serait probablement fatale.
Ils avancent plutôt une réaction de l'organisme de la mère ou une réactivation de l'infection par l'herpès, accompagnée d'une inflammation à proximité de l'utérus.
Environ une Américaine sur cinq est porteuse du virus HSV-2 responsable de l'herpès génital, qui est très contagieux et se transmet sexuellement.
Après un flambée infectieuse initiale, le virus subsiste latent dans les cellules nerveuses. Des poussées se produisent de temps à autres mais leur fréquence diminue à mesure que l'organisme développe une immunité.
Pour ces travaux les scientifiques ont étudié les liens éventuels entre cinq agents pathogènes connus collectivement comme les "Torch" et le trouble du spectre autistique.
Les "Torch" sont le parasite Toxoplasma gondii, la rubéole, les virus de l'herpès (HVS 1 et 2), et celui du cytomégalovirus, dont une infection pendant la grossesse peut provoquer fausse-couche ou malformations congénitales.
Des échantillons sanguins de 412 mères et de leurs enfants diagnostiqués d'autisme ont été étudiés, ainsi que ceux de 463 autres femmes dont les enfants ne souffraient pas de ce syndrome.
L'étude de ces deux groupes a été supervisée par l'Institut norvégien de santé publique.
Les échantillons de sang ont été prélevés deux fois, vers dix-huit semaines de gestation et à la naissance, pour analyser les niveaux d'anticorps contre chacun de ces cinq agents pathogènes.
Les chercheurs ont constaté une corrélation entre des niveaux élevés d'anticorps aux virus de l'herpès et l'autisme, mais pas avec les autres virus du groupe "Torch".
Ces résultats confortent aussi des données épidémiologiques d'études précédentes indiquant que l'activation du système immunitaire maternel entre le début et le milieu de la grossesse est lié, à long terme, à des problèmes de développement et de comportement des enfants.
Les effets néfastes des anticorps du virus de l'herpès ont été constatés seulement chez les garçons, qui généralement sont plus affectés par l'autisme.
père autiste d'une fille autiste "Asperger" de 41 ans
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Jean
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Re: Causes environnementales de l'autisme
- Après la publication de notre article relayant l’alerte lancée par le Docteur Anne-Lise Ducanda au sujet des écrans et de l’autisme, deux sujets inflammables, voici la réaction de deux chercheurs en sciences cognitives, Franck Ramus (directeur de recherches au CNRS et professeur attaché à l’Ecole Normale Supérieure) et Hugo Peyre (Pédopsychiatre à l’Hôpital Robert Debré et chercheur à l’Ecole Normale Supérieure). Ces deux spécialistes des troubles neuro-développementaux contestent ce qu’ils considèrent comme une diabolisation trop générale et pas assez étayée des écrans.
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Jean
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Etude française
Grossesse : le lien entre antidépresseurs et autisme remis en cause
par Anne-Laure Lebrun
ENTRETIEN. Une étude française suggère que le développement de l'autisme chez l'enfant est davantage lié à la dépression de la mère qu'à la prise d'antidépresseurs.
https://www.pourquoidocteur.fr/Articles ... emis-cause
Grossesse : le lien entre antidépresseurs et autisme remis en cause
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ENTRETIEN. Une étude française suggère que le développement de l'autisme chez l'enfant est davantage lié à la dépression de la mère qu'à la prise d'antidépresseurs.
https://www.pourquoidocteur.fr/Articles ... emis-cause
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