[2014/12/12] Colloque international - Rennes
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Six heures de train aller, la même chose au retour,
tu ne fais quand même pas ça dans la même journée ?
tu ne fais quand même pas ça dans la même journée ?
TCS = trouble de la communication sociale (24/09/2014).
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Pour ceux qui ne connaissent pas Laurent Mottron, à voir absolument (avec un résumé de Tugdual pour les feignants)
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Nan , sur place me débrouillerais....Tugdual a écrit :Six heures de train aller, la même chose au retour,
tu ne fais quand même pas ça dans la même journée ?
(◕^^◕)Non-Diagnostiquée2016 début de ma démarche auprès de pro/structures spécialisées TSA en vue d'éliminer ou pas cette auto suspicion de TSA-et être informée et/ou orientée vers des solutions, soutiens pour évoluer/avancer-orientation en secteur privé(◕^^◕)
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Tu me rassures ...
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
... Désolée de t'avoir inquiété
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
T'inquiète ...
Par contre, je n'aime pas Pontchaillou,
c'est un bazar monstre pour se garer ...
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
... Après réflexion... me dit que l'occasion se présentarera par chez moi ... au soleil et pas sous le gris
(◕^^◕)Non-Diagnostiquée2016 début de ma démarche auprès de pro/structures spécialisées TSA en vue d'éliminer ou pas cette auto suspicion de TSA-et être informée et/ou orientée vers des solutions, soutiens pour évoluer/avancer-orientation en secteur privé(◕^^◕)
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Ne sont réellement intéressants que L. Mottron et Amy Klin. Pour le reste, ce sont les habituels intervenants des colloques pro-psychanalyse.
Il faut voir la pratique réelle dans les services derrière.
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père autiste d'une fille autiste "Asperger" de 41 ans
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Merci pour ces informations.
J'avais repéré certains noms inquiétants,
et je m'apprêtais à faire des recherches ...
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
C'est curieux alors que ces deux-là aient accepté de participer à ce colloque...Jean a écrit :Ne sont réellement intéressants que L. Mottron et Amy Klin. Pour le reste, ce sont les habituels intervenants des colloques pro-psychanalyse.
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
C'est curieux que Mottron ait été invité, mais je pense qu'il faut qu'il vienne, cela pourrait faire ouvrir les yeux d'étudiants en médecine par exemple qui ne sont pas encore trop "rigides" dans leurs idées (notamment son discours sur la différence des TSA entre DSM IV/V)
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Ça c'est clair ! Ce que je trouve curieux c'est le mélange. Surtout que Mottron a quitté la France pour s'installer au Québec afin de pouvoir faire son travail et ses recherches (loin de la psykk).G.O.B. a écrit :C'est curieux que Mottron ait été invité, mais je pense qu'il faut qu'il vienne, cela pourrait faire ouvrir les yeux d'étudiants en médecine par exemple qui ne sont pas encore trop "rigides" dans leurs idées
HP+SA
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Pour "représenter" les parents de personnes autistes dans ce colloque, un groupuscule récent : le Rassemblement pour une Approche des Autismes Humaniste et Plurielle (RAAHP)
http://blogs.mediapart.fr/blog/patrick- ... elle-raahp
La question n'est pas de savoir s'ils ont raison ou tort : ils constituent une infime minorité des parents de personnes autistes (et pas du tout les personnes autistes elles-mêmes). Mais ils s'appuient sur la majorité des pédopsychiatres du secteur sanitaire public (sans parler du médico-social), dont la conception idéologique est imposée aux utilisateurs.
http://blogs.mediapart.fr/blog/patrick- ... elle-raahp
La question n'est pas de savoir s'ils ont raison ou tort : ils constituent une infime minorité des parents de personnes autistes (et pas du tout les personnes autistes elles-mêmes). Mais ils s'appuient sur la majorité des pédopsychiatres du secteur sanitaire public (sans parler du médico-social), dont la conception idéologique est imposée aux utilisateurs.
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Jean-Marie Vidal, Sylvie Tordjman / Neurologie et psychopathologie de l’autisme. L’illusion étiologique
http://olivierdouville.blogspot.fr/2014 ... giede.html
Dès 1943, en décrivant les 11 premiers cas d'autisme, L. Kanner émettait l'hypothèse que « ces enfants sont venus au monde avec une incapacité innée à établir le contact affectif avec les personnes – contact normalement biologiquement établi ». Et, en 1973, cette hypothèse d'un « trouble inné du contact affectif » devenait pour lui une certitude[3]. Pourtant, outre le malentendu qu'il a suscité par ses remarques sur le « caractère obsessionnel » de certains parents, son hypothèse et sa conclusion ne reposent que sur la précocité de ce trouble et sur sa persistance à trente années de vie d'intervalle. La part innée ou génétique des troubles autistiques reste toujours incertaine ; elle se traduit en risques statistiques accrus entre sujets apparentés et aucunement en relation de causalité linéaire. Quant à dire que l'autisme résulte de quelque prédisposition biologique, c'est dire une double évidence puisque d'une part, un quelconque caractère phénotypique d'un organisme ne se développe que si son génotype lui en laisse la possibilité ; mais que d'autre part, cette prédisposition, comme l'ensemble des caractères génotypiques ne s'actualisent effectivement que dans certaines conditions environnementales – dont au minimum celles permettant à l'organisme de survivre. Plus concrètement, la précocité de ce trouble nous apparaît aujourd'hui d'autant plus relative que, si le diagnostic d'autisme tel qu'il est défini dans les diverses classifications existantes peut parfois être soupçonné dès 9 ou 18 mois, il faut bien souvent attendre 3 ans pour le confirmer. Or, lors de ces dernières décennies, les travaux accumulés, sur le développement précoce du nourrisson, ne permettent plus de considérer qu'un enfant de cette tranche d'âge n'exprime que les seuls comportements innés d'un bébé arrivant au monde – ou alors il faut spécifier que ce monde est celui symbolique propre aux humains. En effet, les études de psychologie comparative, portant sur les chimpanzés et les humains, nous parlent de cette période des 9 mois comme celle de la révolution cognitive spécifique de l'humain[4]. Durant cette période, le bébé devient capable à la fois de développer une attention conjointe, de comprendre que les autres sont, comme lui, des agents animés d'intentions, de s'impliquer dans des interactions non plus seulement dyadiques mais triadiques, etc… Mais par ailleurs, au moment même de sa naissance, le nouveau-né ne se limite pas à exprimer des comportements rigidement programmés. Ses acquisitions ont commencé alors qu'il n'était encore qu'un fœtus dans le ventre maternel. Ainsi, dès ce stade fœtal, l'acquis devient indémêlable de l'inné. C'est déjà le cas pour les animaux, et les éthologistes ont depuis longtemps renoncé à ces oppositions trop simplistes entre inné et acquis, comme ils ont renoncé à départager des comportements qui seraient génétiquement déterminés et d'autres qui ne le seraient pas – puisque tous sont le produit phénotypique d'un génotype. De même, du côté des généticiens, il y a aussi bien longtemps que Albert Jacquard soulignait que le projet de départager dans un organisme vivant ce qui est inné de ce qui est acquis, était aussi vain que celui d'évaluer, pour la flamme d'une bougie, ce qui provient de la stéarine et ce qui provient de l'oxygène. À l'évidence, dans l'un et l'autre cas, les deux sont indispensables. La seule distinction possible, serait celle que nous proposait R. Hinde[5], entre des « comportements environnementalement plus ou moins stables ou labiles ». Les premiers changent peu dans de larges gammes de variations environnementales, alors que les autres peuvent être amplement modifiés par de faibles changements d'environnements. Il ne s'agit pas là d'une subtilité de langage mais d'une formulation qui récuse la conception erronée d'une opposition qualitative duelle, pour traduire au mieux la réalité d'un continuum de variations quantitatives. Elle paraît effectivement appropriée pour concevoir les troubles autistiques comme environnementalement assez stables puisque d'une part, ils apparaissent indéniablement dans des conditions familiales fort variées et que, d'autre part, ils résistent très souvent aux divers modes d'accompagnements jusqu'ici envisagés.
Venons en à cette persistance que Kanner constatait chez 10 de ses premiers patients revus à 30 ans d'intervalle (le onzième a été perdu de vue 2 ans après l'étude initiale). Cette persistance apparaît aussi relative et pour ainsi dire datée. En effet, les patients retrouvés n'ont pu témoigner que de leur évolution spontanée ou, tout au plus, des effets des prises en charges dont ils ont pu bénéficier à cette époque – lors de laquelle la notion même d'autisme émergeait et les qualités essentielles des prises en charge résidaient dans leurs bona fide effort (op. cit p.187).
Par ailleurs, Kanner évoque que pour l'un d'entre eux (Alfred), sa mère le changeait d'institution lorsqu'elle apprenait que ça se passait bien pour lui et qu'il s'intéressait à ce qu'on lui proposait (op. cit p.176). Il présente, de plus, 3 évolutions positives – dont two real success stories, Donald et Frederick qui ont des activités professionnelles et de loisirs (op. cit p.185). Certes, ils sont encore célibataires et quelque peu enclins à s'enfermer dans leurs routines, mais peut-on considérer cela comme des symptômes proprement pathologiques et spécifiques de l'autisme ? Restent donc les 6 autres patients, pour lesquels la persistance de leurs symptômes est autant un constat de la stabilité environnementale relative des troubles autistiques, que le constat d'un échec des prises en charge effectivement mises en œuvre et, plus largement, un constat de notre méconnaissance à leur propos. Curieusement, ceux qui ne veulent voir encore aujourd'hui l'autisme que comme un trouble incurable, et qui récusent toutes les approches psychopathologiques de l'autisme, comme non-scientifiques, font aussi comme si ces même approches avaient fourni les preuves indiscutables et définitives qu'elles auraient méthodiquement tout essayé, sans résultats ! Mais, la définition même de l'autisme comme « trouble du contact affectif avec les personnes », bien souvent repris sans y prêter attention, avive encore l'interrogation quant à la dimension innée et purement biologique de ce trouble. De fait, pour autant qu'il relève du domaine biologique, le contact affectif correspondrait à ce processus d'attachement éthologique ou d'imprégnation, d'abord défini par Lorenz (1935) puis repris par Harlow (1959) et Bowlby (1969), avant que Ainsworth & coll. (1979)[6] établissent une situation de test de séparation/réunion pour en évaluer l'ampleur. Or, de manière tout à fait surprenante, des études répétées prouvent que les enfants autistes ne montrent guère de différence avec des enfants normaux lorsqu'ils sont soumis à de tels tests (cf. revue Rutgers et coll. 2004[7]). Plus encore, les premiers travaux de Lorenz montraient que chez de nombreuses espèces animales, l'image du partenaire spécifique n'est pas innée mais s'acquiert après la naissance. A fortiori, on n'imagine pas que le bébé humain naisse avec quelque image préétablie de ce qu'est une personne, en tant que partenaire symbolique. Au total, le symptôme d'aloneness tel que le décrivait Kanner et que les classifications actuelles (CIM10–DSMIV), formulent en termes « d'altération des attachements sociaux sélectifs », doit être effectivement précisé comme altération de l'« attachement symbolique humain », au même titre que les deux autres altérations majeures de l'autisme : celle du langage et celle du jeu fonctionnel ou symbolique.
Nous voilà donc confrontés à la difficulté de définir ce qu'est cette dimension symbolique spécifique de l'humain. Cette difficulté ne date pas d'hier. En fait, les controverses à propos de l'autisme, portent sur au moins trois des questions les plus complexes auxquelles la psychologie, et plus généralement la pensée, se trouve confrontée depuis son origine, à savoir : (i) la question du substrat matériel des processus psychiques ; (ii) celle du seuil de l'humain, ou de ses caractéristiques psychiques spécifiques au regard des modes de fonctionnement éthologiques des animaux ; (iii) celle de l'articulation entre processus intellectuels ou cognitifs et processus relationnels ou affectifs dans le développement psychique.
Processus psychiques, substrat biologique et substrat physicochimique ?
Pour cette première question, une option scientifique est nécessairement aussi matérialiste et évolutionniste. Elle postule que tout processus psychique humain a un substrat matériel cérébral, et qu'il est l'aboutissement d'une évolution. Néanmoins, cette même option scientifique ne peut aujourd'hui que reconnaître l'existence de plusieurs niveaux d'agencements plus ou moins complexes de la matière et des phénomènes qu'elle produit, ainsi que l'existence de plusieurs étapes ou émergences au cours de l'évolution des espèces, de leurs organes, de leurs comportements et de leurs psychismes. À ce titre, nous ne pouvons que récuser tout à la fois les croyances dualistes en quelque esprit désincarné, avec celles monistes qui prétendent expliquer le psychisme humain par réductions successives de son fonctionnement à celui du cerveau, lequel pourrait lui-même se réduire au fonctionnement de ses cellules et molécules, et ainsi de suite jusqu'aux atomes et particules qui en constituent le substrat physique élémentaire. La pluralité des niveaux d'organisation de la matière nous impose d'être pluralistes. L'espoir en un développement des neurosciences ou de la biologie moléculaire, tel qu'il permettrait de résoudre un jour l'ensemble des questions qu'abordent les psychologues, psychanalystes et linguistes, pourrait bien être ni plus ni moins absurde que l'espoir de voir quelque autre jour la physique des particules expliquer pleinement le fonctionnement d'un cerveau.
L'illusion étiologique.
Gaston Bachelard[8] nous a appris que seules les mythologies et les cosmologies avaient réponse à tout, alors que les sciences ne pouvaient être que régionales. Autrement dit, dès lors qu'une approche déborde de son propre champ d'investigation pour spéculer sur des processus auxquels elle n'a pas accès, elle cesse d'être scientifique. Le prestige dont elle bénéficie auprès de l'opinion, par son appellation de biologique, neurologique ou génétique, par la haute technologie d'imagerie cérébrale qu'elle met en œuvre, ou par les tests statistiques auxquels elle recourre, n'est plus alors que de la poudre aux yeux. Dans le même ordre d'idées, nombreux sont ceux qui ont repris, sous diverses formulations, la fameuse remarque de F. de Saussure stigmatisant l'illusion qui consisterait à espérer déduire le fonctionnement du langage à partir des sons physiques de la parole qui n'en sont que le support. Nous pouvons souligner le caractère tout aussi démesuré de l'illusion réciproque – celle qui prétendrait déduire la nature et le fonctionnement du support cérébral à partir du seul sens des énoncés qu'il peut produire. Ce serait aussi absurde que de vouloir déduire la composition de l'encre d'un texte, à partir de l'analyse de son sens. Pourtant, l'histoire des théories autour de l'autisme est jalonnée de tels débordements et spéculations. Nous l'avons vu en effet, si L. Kanner a été le premier clinicien à décrire les troubles autistiques, leur précocité relative et leur persistance, il a été aussi le premier à en inférer des causes biologiques discutables. Mais sur ce point, il a été suivi par beaucoup d'autres. Le plus souvent cité, à ce propos, est bien sûr B. Bettelheim qui, à partir d'une approche psychanalytique du sens des symptômes autistiques, et d'une évolution également relative de ses patients, en a inféré des causes psychogénétiques tout aussi discutables. Bien qu'opposés dans leurs conclusions, ces modes de raisonnement prennent tout deux appui sur des observations symptomatologiques et sémiologiques pour en extrapoler des causes d'ordre biologiques importantes ou négligeables. C'est en ce sens que nous pouvons parler à leur propos d'illusions étiologiques. Mais de telles illusions, nous paraissent également à l'œuvre dans des interprétations de données cognitives et neurologiques, ou dans leur diffusion médiatique.
Du côté des approches cognitives, le déficit en théorie de l'esprit ?
Lors de ces dernières décennies, les travaux sur le thème de la théorie de l'esprit ont permis quelques avancées autour des deux grandes questions, des caractéristiques psychiques spécifiquement humaines, et des articulations entre processus cognitifs et relationnels. Le point de départ date de 1978, lorsque D. Premack et G. Woodruff([9]) ont, pour la première fois, trouvé un dispositif expérimental permettant d'évaluer ce qu'on pourrait appeler les capacités intersubjectives des Chimpanzés. Leurs résultats leur ont permis de conclure que Sarah, une guenon élevée en milieu humain et longtemps dressée dans des tâches de maniement et d'associations de symboles, restait néanmoins pratiquement incapable de se représenter les pensées, croyances ou désirs d'un partenaire. Ces premiers travaux ont ouvert tout un domaine de recherches empiriques, à la fois sur les modalités d'émergence chez l'enfant normal (vers 4 à 5 ans) de cette représentation du psychisme d'autrui ou de son propre psychisme, et aussi sur l'incapacité de la plupart des sujets autistes à élaborer une telle représentation du psychisme des personnes de leur entourage[10]. Toutefois la plus grande part de la littérature sur ce thème préfère parler de représentation de second degré, métareprésentations, ou théorie de l'esprit, en gommant la relation à autrui – c'est-à-dire la dimension intersubjective, nodale dans le psychisme humain. Plus encore, du côté de l'autisme, cet apport scientifique de l'approche cognitive, a suscité une idéologie cognitiviste à propos de la symptomatologie de l'autisme et de son étiologie. En effet, certains auteurs se sont hâtés de spéculer sur ces méta-représentations, pour les considérer comme étroitement dépendantes de modules cérébraux spécifiques dont le développement chez l'enfant normal, comme l'atrophie chez l'enfant autiste, seraient génétiquement déterminé([11]. Une nouvelle illusion étiologique était née qui nous révélait la cause de l'autisme – tout à la fois dans ses symptômes cognitifs, mais aussi dans ses symptômes affectifs et relationnels, pourtant soigneusement gommés au passage !
Aussi riches que soient les approches cognitives, elles ne permettent pas d'étayer une telle étiologie attribuant l'autisme à un défaut de telles méta-représentations. Il y a lieu de tenir compte de la dimension relationnelle intrinsèque à ce processus, pour envisager les premières situations concrètes lors desquelles un enfant est confronté à un autre qui devient pour lui autrui, animé de pensées et de désirs. Cet autre, ce ne peut-être qu'un proche qui s'occupe de lui et qu'il investit, sa mère, ou la personne qui en tient lieu. Mais de plus, une pensée ou un désir ne sont pas des abstractions vides, elles impliquent un contenu, un référent – a fortiori pour un enfant se rendant compte que quelque chose occupe l'esprit de sa mère, et fait donc tiers entre elle et lui. Ce tiers, ce pourrait donc bien être un autre proche, son père, ou quelque personne tierce, frère, sœur ou ami(e) de sa mère. Il y a donc tout lieu de penser que l'enfant est confronté à autrui comme animé de pensées, croyances et désirs, lorsqu'il s'aperçoit que sa mère prête attention et aime quelqu'un d'autre que lui. Ainsi concrétisée, la théorie de l'esprit est une théorie de l'amour – ou la représentation de l'amour qu'autrui porte à un tiers ; dans tous les cas elle implique une triangulation de l'enfant[12].
Nul doute que l'enfant ait besoin d'un cerveau suffisamment performant, d'abord pour pouvoir exprimer une attention conjointe, ensuite pour en déduire cette relation entre sa mère et le tiers, enfin pour s'en accommoder et trouver sa place parmi eux. Nul doute aussi que, formulé ainsi, certaines conditions environnementales doivent être réunies pour que l'enfant effectue, dans ses représentations, cette mutation de l'autre en autrui, du congénère en une personne, et de lui-même comme intégré dans ce monde des personnes – c'est-à-dire relié à des tiers par le réseau de filiations, d'alliances et d'amitiés. Soulignons-le, cette formulation est en tout point compatible avec une des thèses les mieux étayées des sciences cognitives – à savoir que, chez l'animal comme chez l'humain, le développement de la cognition s'amorce dans les interactions sociales. Nous ne faisons qu'y ajouter ce qui distingue selon nous le monde humain : cela ne tient pas seulement au fait qu'on y parle et que l'enfant doive s'approprier le langage pour en faire sa parole ; il lui faut, au préalable, s'approprier sa mère et elle seulement – ni la femme de son père, ni la fille de ses grands parents, ni l'amie de ses amis à elle. Il serait assurément dommage que cette fenêtre de l'intersubjectivité, à peine entrouverte par l'éthologie des primates, soit aussitôt refermée par une idéologie cognitiviste trop prompte à ancrer les processus mentaux dans leur substrat neurologique et la maturation de modules cérébraux génétiquement programmés – lesquels ne seront jamais que nécessaires et non-suffisants.
Un dernier mot sur ce court-circuit étiologique du cognitivisme : il est bien proche du court-circuit tant reproché au psychanalysme attribuant l'autisme à quelque incurie des parents. En outre, ces deux courts-circuits, occultent nombre d'études développées dans leur domaine respectif – et qui convergent étonnamment pour souligner que l'enfant n'est, ni une machine en maturation, ni un récepteur passif d'affections et de soins parentaux ; mais un être très précocement actif dans ses modes relationnels avec son entourage, et dans l'élaboration de ses représentations et désirs, de telle manière qu'il devient très vite un acteur de son propre développement psychiqu([13].
Du côté de la neurologie, « l'anomalie cérébrale des autistes… »
Un récent malentendu dans l'interprétation et la diffusion médiatique de données fort intéressantes en imagerie cérébrale nous parait relever de cette même illusion étiologique. Il s'agit de l’absence d’activation du Sillon Temporal Supérieur (STS), aire du cortex auditif qui serait impliqué dans le traitement de la voix humaine, observée en IRM fonctionnelle chez cinq adultes atteints d’autisme comparés à huit volontaires sains[14]. La question qui se pose est la suivante : cette anomalie cérébrale est-elle, comme le suggèrent les auteurs, une cause possible des troubles des interactions sociales retrouvés dans l’autisme ? Ou ne serait-elle pas plutôt une conséquence à long terme de ces mêmes troubles ? On peut en effet se demander si après plus de vingt ans de retrait social (la moyenne d’âge des patients est ici de 25,8 + 5,9 ans), une personne ne finirait pas par développer des anomalies dans le traitement cortical de la voix. Il nous paraît important de souligner, que les anomalies cérébrales observées chez certains patients autistes pourraient très bien résulter d’un effet en cascade de facteurs aussi bien environnementaux que biologiques et n’être pas la cause directe des troubles autistiques. Ceci peut être illustré par l’étude bien connue des prix Nobel D. H. Hubel et T. N. Wiesel[15], sur l’effet d’un environnement anormal, comme celui créé par une déprivation visuelle unilatérale chez le chaton à une période critique de son développement, qui entraîne une cécité de l’œil fermé et des anomalies neuro-anatomiques définitives du cortex visuel pourtant parfaitement fonctionnel initialement. De même, le manque de stimulation auditive environnementale portant sur certains sons (comme par exemple, l’absence de certains contrastes phonétiques parmi les occlusives ou les nasales) et survenant à une période critique du développement, provoque des altérations définitives de l’activité fonctionnelle du système langagier avec une perte des capacités de discrimination de ces sons et, par conséquent, de leur reconnaissance et production[16]. Il est donc extrêmement difficile, voire impossible, de déterminer si les anomalies cérébrales retrouvées chez les enfants autistes sont des causes du syndrome autistique ou seulement des conséquences apparentes, à considérer au même niveau que les comportements autistiques. En l'état actuel des connaissances, il nous paraît prématuré de conclure à une implication étiologique primaire des anomalies cérébrales neuro-anatomiques et neurophysiologiques dans l'autisme. Il serait plus prudent, même en matière d'imagerie cérébrale, de raisonner en terme de modèle interactif multifactoriel, intriquant des facteurs aussi bien biologiques que psychologiques et non en terme de causalité linéaire.
Par ailleurs, il est nécessaire de rappeler que les examens neuro-radiologiques (IRM, scanner,…) et électrophysiologiques (potentiels évoqués corticaux ou du tronc cérébral) ne sont réalisés, pour la plupart d’entre eux, que sur des personnes autistes de haut niveau (Quotient Intellectuel supérieur à 100) ou présentant un syndrome d’Asperger. La généralisation des résultats à l’ensemble des patients présentant un syndrome autistique est donc discutable, ce d’autant que le nombre de sujets recrutés est toujours extrêmement faible (le plus souvent, 5 ou 6 patients).
Enfin, on peut se demander pourquoi les résultats issus des études en imagerie cérébrale ont un tel impact et de telles retombées aussi bien au niveau des familles que des médias. Cet intérêt est également partagé par d’excellentes revues de psychiatrie ainsi que les commissions attribuant des financements de recherche aux États-Unis, au point que si l’on veut avoir plus de chances d’obtenir une subvention, il est de bon ton de rajouter une touche d’imagerie. On a l’impression qu’après l’ère du Tout-Génétique, nous vivons aujourd’hui sous le règne de l’Imagerie. Comment expliquer cet engouement ? Relève-t-il d’une simple mode ou correspond-t-il à un phénomène de société qu’il serait alors important d’analyser ? On peut penser que l’imagerie cérébrale permet de rassurer en donnant des résultats visualisables et concrets, et en paraissant apporter de l’objectivité et du contrôlable face à ce qui est vécu comme incompréhensible et incontrôlable. Par son apparente objectivité, l’imagerie cérébrale semble relever d’une vérité scientifique. On finit même par en oublier que l’image obtenue n’est qu’une image ré-analysée par des logiciels, une transformation visuelle de l’activité cérébrale enregistrée et qui n’est pas l’exacte réplique de la réalité, une recomposition qui est donc sujette à caution. Et en effet, les soignants et les parents sont souvent démunis face à des comportements autistiques qu’ils ne comprennent pas, et devant lesquels ils se sentent impuissants. Certains troubles comme le retrait autistique, le regard vide, l’absence de langage, le désaccordage affectif et social, l’apparente intemporalité, nous renvoient même parfois aux confins de l’humain. Il est alors essentiel que l’enfant atteint d’autisme reste pour tous un sujet à part entière au service duquel peuvent être utilisées les évaluations cliniques et paracliniques en fonction des signes d’appel présentés. Il est essentiel que cet enfant ne devienne pas un objet sur lequel nous allons multiplier les investigations lourdes à la recherche d’éléments concrets susceptibles essentiellement de nous rassurer[17].
Ainsi, si l'autisme peut et doit être abordé, selon des approches génétiques, neurologiques et cognitives – qu'il est important de distinguer plutôt que de confondre sous l'appellation confuse d'approches biologiques – il peut et doit aussi être abordé selon une approche psychopathologique, comme phénomène relevant d'un mode de fonctionnement psychique, en termes de représentations et de modalités d'investissements. Mais que peut-on attendre des essais d'interdisciplinarité ? Vaste question, que nous ne pourrons qu'aborder brièvement.
Entre Neurosciences et Psychopathologie, quelle Interdisciplinarité ?
On pourrait dire que par l'ampleur des troubles envahissants du développement auxquels il correspond – troubles tant neurocognitifs que psychopathologiques puisque affectant les conduites symboliques – l'autisme est par excellence un thème de réflexions et de recherches pluridisciplinaires. Mais dans les milieux scientifiques, l'interdisciplinarité est devenue aujourd'hui, sinon une lapalissade, du moins une ritournelle qui n'a guère à envier à celles dont certains autistes nous serinent parfois les oreilles. Du côté des tentatives effectuées autour de l'autisme, dont certaines auxquelles il nous est arrivé de contribuer[18], elles sont vite apparues limitées. Il est sans doute temps de se demander qu'est-ce qui y fait obstacle ?
Constatons tout d'abord que si l'interdisciplinarité est aujourd'hui largement prônée sous ses diverses appellations, nous manquons de réflexions épistémologiques sur ses conditions de possibilité et la pertinence à laquelle elle peut aspirer. De fait, les options épistémologiques les plus divergentes sont essentiellement monodisciplinaires – puisque K. Popper[19] se limite à la « logique de la science » comme si elle était unique et conforme à la démarche de la physique ; alors qu'à l'opposé, G. Canguilhem[20] nous propose une « épistémologie de l'intérieur » de chaque discipline – laquelle laisse peu de place à leur interférence. De son coté, C. Lévi-Strauss[21], dans le champ même de l'anthropologie qui nous préoccupe, souligne la nécessité de la concevoir comme anthropo-logique plutôt que anthropo-bio-logique…
Interdisciplinarité d'interfaces
Notre proposition prend acte de ce principe du « régionalisme de la scientificité » développé par G. Bachelard (1938 Op. cité). Une science se démarque de la mythologie et de quelque cosmologie, par son renoncement à tout expliquer. Elle découpe un objet d'investigation relevant de phénomènes délimités et homogènes – et évite les démarches qui, à l'instar de l'astrologie, amalgament dans un même fourre-tout les mouvements des astres et ceux de notre psychisme. Ce principe est a fortiori pertinent pour les essais d'interdisciplinarité. Leur champ de pertinence ne peut être lui aussi que parcellaire – à défaut, ils prennent le risque de retomber dans quelque cosmologie. Ce que l'on appelle aujourd'hui les neurosciences cognitives constituent un amalgame d'approches hétérogènes dont certains collègues croient trouver quelque unité dans le fait qu'elles partagent le projet d'ancrer les processus mentaux, animaux et humains, sur leur substrat cérébral et, pourquoi pas, leurs substrats génétique et moléculaire. Mais, autant leur conception comme champ de recoupement restreint entre des disciplines qui gardent leur spécificité et s'interrogent mutuellement sur leurs interfaces nous parait heuristique, autant la perspective conquérante d'un vaste domaine qui les réunirait et leur permettrait de se substituer à l'ensemble des approches psychologiques et psychopathologiques nous paraît dérisoire[22]. À ce niveau très général, il s'agit d'un projet idéologique scientiste qui se conforte sans doute de son opposition à la psychanalyse, toujours soupçonnée de séparer l'esprit de son substrat cérébral. Mais, nous l'avons dit, cette option moniste, il suffit d'en développer la logique pour en percevoir l'ineptie. Il suffit, en effet, de lui proposer de ne pas s'arrêter à mi-chemin et d'inclure la physique des particules élémentaires, dans quelque physico-génético-neuro-linguistico-anthropologie, pour y voir ce que nous appèlerions une régression de la science vers la cosmologie.
La seule exigence de non-incompatibilité
Notre conception d'une interdisciplinarité limitée aux interfaces, plutôt que fusionnant les diverses sciences impliquées, nous permet aussi de proposer une réponse à l'exigence de la compatibilité entre disciplines distinctes, mais dont les objets d'investigation se recoupent dans leurs marges. Concrètement, dans le champ de la psychiatrie, nombre de biologistes considèrent que l'absence de compatibilité des théories psychopathologiques, avec leurs propres théories biologiques, équivalent à des réfutations des premières par les dernières ; ils vont parfois jusqu'à généraliser cette réfutation en disqualification de l'ensemble de l'approche psychopathologique. Pour eux, la psychopathologie n'acquerrait sa scientificité que en se faisant bio-psycho-pathologie – soit de fait une annexe de la biologie car la biologie pourrait bien sûr se contenter de sa logique propre et n'aurait nullement besoin de se trouver compatible avec des données psy. À l'évidence, une telle exigence de compabilité est abusive puisqu'elle équivaut encore à une régression cosmologisante. La seule exigence raisonnable est qu'une théorie soit prioritairement appropriée dans son propre champ et, secondairement, qu'elle ne soit pas incompatible avec les théories les mieux établies dans le champ voisin recoupant en partie le sien[23]. Si deux théories distinctes se voient assurément confortées ou corroborées par leur étayage mutuel – ou au contraire interpellées par l'absence d'un tel étayage – l'exigence que l'une ou l'autre, voire les deux, trouvent leur compatibilité avec celle provisoirement acceptable, dans l'autre champ, est totalement abusive et déraisonnable. En reprenant notre analogie d'un texte et de l'encre avec laquelle il est écrit, elle équivaudrait à refuser quelque analyse du sens du texte qui ne soit assortie de la composition de son encre, et réciproquement ! Il ne peut s'agir là que de remarques préliminaires que nous soumettons à la discussion. Soulignons pour conclure que, à l'évidence, la pratique d'une telle interdisciplinarité d'interface implique que les protagonistes des diverses disciplines s'accordent un minimum de reconnaissance dans leurs altérités, c'est-à-dire autant dans leurs théories respectives que dans les méthodologies qui leur ont permis de les élaborer.
[1] Chercheur CNRS, UMR 8606. Centre Hospitalier G-Régnier 35703 RENNES.
[2] Professeur de Pédopsychiatrie Université de Rennes-1, Chef de service Hospitalo-universitaire de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent - Centre Hospitalier G-Régnier 35703 RENNES.
[3] Kanner L. (1943). Autistic disturbances of affective contact, The nervous child, 2, 217-250. (Trad° franç. G. Berquez : "L'autisme Infantile", Pp. 217-264, PUF Paris, 1983). - Kanner L. (1973), Follow up studies of eleven autistic children originially reported in 1943. (In. Childhood psychosis : initial studies and new insights. Washington : Winston & sons. 1973).
[4] Tomasello M. (2004). Aux origines de la cognition humaine. Paris: Retz.
[5] Hinde R. A., 1971 Le Comportement Animal. Paris: Gallimard.
[6] Ainsworth M.S. (1979). Infant-mother attachment. Amer. Psycho.34, 932-937. - Bowlby J. 1969. Attachment and Loss. London, Hogarth Press. - Harlow H. (1958). The nature of love, Amer. Psychol., 13, 673-685.
[7] Rutgers A.H., Bakermans-Kranenburg M.J., Ijzendoorn M.H. (van) & Berckelaer-Onnes I.A. (van), (2004). Autism and attachment: a meta-analytic review. J. Child Psycho. & Psychiatry 45(6) 1123-1134.
[8] Bachelard G. (1938). La formation de l'esprit scientifique. Paris: Vrin.
[9] Premack D. & Woodruff G. (1978). Does the chimpanzee have a theory of mind ?. Behavioral and Brain Sciences, 4 : 515-526.
[10] Wimmer H. & Perner J. (1983). Beliefs about beliefs: representation and constraining function of wrong beliefs in young children's understanding of deception. Cognition, 13 : 103-128. - Baron-Cohen S., Leslie A.M. & Frith U. (1985). Does the autistic child have a "theory of mind"?.- Cognition, 21 : 37-46.
[11] Frith U., Morton J. & Leslie A.M. (1991). The cognitive basis of a biological disorder: Autism. In: Trends in Neurosciences 14, 433-438.
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[18] Haag G., Tordjman S., Duprat A., Jardin F., Maufras du Chatellier A., Tricaut J., Urvand S. (1995). Grille de repérage clinique des étapes évolutives de l'autisme infantile traité. Psychiatrie de L'enfant, 3, 495-527.
[19] Popper K. (1982). La logique de la découverte scientifique. Paris: Payot.
[20] Canguilhem G. (1977). Idéologie et rationalité dans l'histoire des sciences de la vie. Paris: Vrin. P.25 & sq.
[21] Lévi-Strauss C. (1980). Le totémisme aujourd’hui, 5e éd. Paris: P.U.F..
[22] Nombre de tenants de la seule "psychiatrie biologique" autour de l'autisme comme de diverses autres pathologies mentales, paraissent partager aujourd'hui le projet formulé par P. Changeux (In: Le Monde 31 àctobret1982) selon lequel le développement de la neurologie nous permettrait de faire bientôt l'économie des ouvrages psy qui encombrent nos bibliothèques. Nous avons proposé par ailleurs une réflexion sur l'interdisciplinarité restreinte de la "socio-bio-anthopologie" in: Vidal J.-M. (1992). Evolution des psychismes évolution des organismes In : Darwinisme et Société, P. Tort. (ed.). Paris: P.U.F. Pp. 519-548.
[23] Le constat de cette dissymétrie ou d'absence de réciprocité entre compatibilité et non-incompatibilité, est pour nous une sorte de prolongement de la dissymétrie très judicieusement soulignée par Popper (1982, Op cit.) dans la pensée scientifique entre preuve de vérité inaccessible, et preuve de réfutation ou de corroboration de théorie provisoirement acceptable du fait qu'elle a résisté aux expériences susceptibles de la réfuter.
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Dès 1943, en décrivant les 11 premiers cas d'autisme, L. Kanner émettait l'hypothèse que « ces enfants sont venus au monde avec une incapacité innée à établir le contact affectif avec les personnes – contact normalement biologiquement établi ». Et, en 1973, cette hypothèse d'un « trouble inné du contact affectif » devenait pour lui une certitude[3]. Pourtant, outre le malentendu qu'il a suscité par ses remarques sur le « caractère obsessionnel » de certains parents, son hypothèse et sa conclusion ne reposent que sur la précocité de ce trouble et sur sa persistance à trente années de vie d'intervalle. La part innée ou génétique des troubles autistiques reste toujours incertaine ; elle se traduit en risques statistiques accrus entre sujets apparentés et aucunement en relation de causalité linéaire. Quant à dire que l'autisme résulte de quelque prédisposition biologique, c'est dire une double évidence puisque d'une part, un quelconque caractère phénotypique d'un organisme ne se développe que si son génotype lui en laisse la possibilité ; mais que d'autre part, cette prédisposition, comme l'ensemble des caractères génotypiques ne s'actualisent effectivement que dans certaines conditions environnementales – dont au minimum celles permettant à l'organisme de survivre. Plus concrètement, la précocité de ce trouble nous apparaît aujourd'hui d'autant plus relative que, si le diagnostic d'autisme tel qu'il est défini dans les diverses classifications existantes peut parfois être soupçonné dès 9 ou 18 mois, il faut bien souvent attendre 3 ans pour le confirmer. Or, lors de ces dernières décennies, les travaux accumulés, sur le développement précoce du nourrisson, ne permettent plus de considérer qu'un enfant de cette tranche d'âge n'exprime que les seuls comportements innés d'un bébé arrivant au monde – ou alors il faut spécifier que ce monde est celui symbolique propre aux humains. En effet, les études de psychologie comparative, portant sur les chimpanzés et les humains, nous parlent de cette période des 9 mois comme celle de la révolution cognitive spécifique de l'humain[4]. Durant cette période, le bébé devient capable à la fois de développer une attention conjointe, de comprendre que les autres sont, comme lui, des agents animés d'intentions, de s'impliquer dans des interactions non plus seulement dyadiques mais triadiques, etc… Mais par ailleurs, au moment même de sa naissance, le nouveau-né ne se limite pas à exprimer des comportements rigidement programmés. Ses acquisitions ont commencé alors qu'il n'était encore qu'un fœtus dans le ventre maternel. Ainsi, dès ce stade fœtal, l'acquis devient indémêlable de l'inné. C'est déjà le cas pour les animaux, et les éthologistes ont depuis longtemps renoncé à ces oppositions trop simplistes entre inné et acquis, comme ils ont renoncé à départager des comportements qui seraient génétiquement déterminés et d'autres qui ne le seraient pas – puisque tous sont le produit phénotypique d'un génotype. De même, du côté des généticiens, il y a aussi bien longtemps que Albert Jacquard soulignait que le projet de départager dans un organisme vivant ce qui est inné de ce qui est acquis, était aussi vain que celui d'évaluer, pour la flamme d'une bougie, ce qui provient de la stéarine et ce qui provient de l'oxygène. À l'évidence, dans l'un et l'autre cas, les deux sont indispensables. La seule distinction possible, serait celle que nous proposait R. Hinde[5], entre des « comportements environnementalement plus ou moins stables ou labiles ». Les premiers changent peu dans de larges gammes de variations environnementales, alors que les autres peuvent être amplement modifiés par de faibles changements d'environnements. Il ne s'agit pas là d'une subtilité de langage mais d'une formulation qui récuse la conception erronée d'une opposition qualitative duelle, pour traduire au mieux la réalité d'un continuum de variations quantitatives. Elle paraît effectivement appropriée pour concevoir les troubles autistiques comme environnementalement assez stables puisque d'une part, ils apparaissent indéniablement dans des conditions familiales fort variées et que, d'autre part, ils résistent très souvent aux divers modes d'accompagnements jusqu'ici envisagés.
Venons en à cette persistance que Kanner constatait chez 10 de ses premiers patients revus à 30 ans d'intervalle (le onzième a été perdu de vue 2 ans après l'étude initiale). Cette persistance apparaît aussi relative et pour ainsi dire datée. En effet, les patients retrouvés n'ont pu témoigner que de leur évolution spontanée ou, tout au plus, des effets des prises en charges dont ils ont pu bénéficier à cette époque – lors de laquelle la notion même d'autisme émergeait et les qualités essentielles des prises en charge résidaient dans leurs bona fide effort (op. cit p.187).
Par ailleurs, Kanner évoque que pour l'un d'entre eux (Alfred), sa mère le changeait d'institution lorsqu'elle apprenait que ça se passait bien pour lui et qu'il s'intéressait à ce qu'on lui proposait (op. cit p.176). Il présente, de plus, 3 évolutions positives – dont two real success stories, Donald et Frederick qui ont des activités professionnelles et de loisirs (op. cit p.185). Certes, ils sont encore célibataires et quelque peu enclins à s'enfermer dans leurs routines, mais peut-on considérer cela comme des symptômes proprement pathologiques et spécifiques de l'autisme ? Restent donc les 6 autres patients, pour lesquels la persistance de leurs symptômes est autant un constat de la stabilité environnementale relative des troubles autistiques, que le constat d'un échec des prises en charge effectivement mises en œuvre et, plus largement, un constat de notre méconnaissance à leur propos. Curieusement, ceux qui ne veulent voir encore aujourd'hui l'autisme que comme un trouble incurable, et qui récusent toutes les approches psychopathologiques de l'autisme, comme non-scientifiques, font aussi comme si ces même approches avaient fourni les preuves indiscutables et définitives qu'elles auraient méthodiquement tout essayé, sans résultats ! Mais, la définition même de l'autisme comme « trouble du contact affectif avec les personnes », bien souvent repris sans y prêter attention, avive encore l'interrogation quant à la dimension innée et purement biologique de ce trouble. De fait, pour autant qu'il relève du domaine biologique, le contact affectif correspondrait à ce processus d'attachement éthologique ou d'imprégnation, d'abord défini par Lorenz (1935) puis repris par Harlow (1959) et Bowlby (1969), avant que Ainsworth & coll. (1979)[6] établissent une situation de test de séparation/réunion pour en évaluer l'ampleur. Or, de manière tout à fait surprenante, des études répétées prouvent que les enfants autistes ne montrent guère de différence avec des enfants normaux lorsqu'ils sont soumis à de tels tests (cf. revue Rutgers et coll. 2004[7]). Plus encore, les premiers travaux de Lorenz montraient que chez de nombreuses espèces animales, l'image du partenaire spécifique n'est pas innée mais s'acquiert après la naissance. A fortiori, on n'imagine pas que le bébé humain naisse avec quelque image préétablie de ce qu'est une personne, en tant que partenaire symbolique. Au total, le symptôme d'aloneness tel que le décrivait Kanner et que les classifications actuelles (CIM10–DSMIV), formulent en termes « d'altération des attachements sociaux sélectifs », doit être effectivement précisé comme altération de l'« attachement symbolique humain », au même titre que les deux autres altérations majeures de l'autisme : celle du langage et celle du jeu fonctionnel ou symbolique.
Nous voilà donc confrontés à la difficulté de définir ce qu'est cette dimension symbolique spécifique de l'humain. Cette difficulté ne date pas d'hier. En fait, les controverses à propos de l'autisme, portent sur au moins trois des questions les plus complexes auxquelles la psychologie, et plus généralement la pensée, se trouve confrontée depuis son origine, à savoir : (i) la question du substrat matériel des processus psychiques ; (ii) celle du seuil de l'humain, ou de ses caractéristiques psychiques spécifiques au regard des modes de fonctionnement éthologiques des animaux ; (iii) celle de l'articulation entre processus intellectuels ou cognitifs et processus relationnels ou affectifs dans le développement psychique.
Processus psychiques, substrat biologique et substrat physicochimique ?
Pour cette première question, une option scientifique est nécessairement aussi matérialiste et évolutionniste. Elle postule que tout processus psychique humain a un substrat matériel cérébral, et qu'il est l'aboutissement d'une évolution. Néanmoins, cette même option scientifique ne peut aujourd'hui que reconnaître l'existence de plusieurs niveaux d'agencements plus ou moins complexes de la matière et des phénomènes qu'elle produit, ainsi que l'existence de plusieurs étapes ou émergences au cours de l'évolution des espèces, de leurs organes, de leurs comportements et de leurs psychismes. À ce titre, nous ne pouvons que récuser tout à la fois les croyances dualistes en quelque esprit désincarné, avec celles monistes qui prétendent expliquer le psychisme humain par réductions successives de son fonctionnement à celui du cerveau, lequel pourrait lui-même se réduire au fonctionnement de ses cellules et molécules, et ainsi de suite jusqu'aux atomes et particules qui en constituent le substrat physique élémentaire. La pluralité des niveaux d'organisation de la matière nous impose d'être pluralistes. L'espoir en un développement des neurosciences ou de la biologie moléculaire, tel qu'il permettrait de résoudre un jour l'ensemble des questions qu'abordent les psychologues, psychanalystes et linguistes, pourrait bien être ni plus ni moins absurde que l'espoir de voir quelque autre jour la physique des particules expliquer pleinement le fonctionnement d'un cerveau.
L'illusion étiologique.
Gaston Bachelard[8] nous a appris que seules les mythologies et les cosmologies avaient réponse à tout, alors que les sciences ne pouvaient être que régionales. Autrement dit, dès lors qu'une approche déborde de son propre champ d'investigation pour spéculer sur des processus auxquels elle n'a pas accès, elle cesse d'être scientifique. Le prestige dont elle bénéficie auprès de l'opinion, par son appellation de biologique, neurologique ou génétique, par la haute technologie d'imagerie cérébrale qu'elle met en œuvre, ou par les tests statistiques auxquels elle recourre, n'est plus alors que de la poudre aux yeux. Dans le même ordre d'idées, nombreux sont ceux qui ont repris, sous diverses formulations, la fameuse remarque de F. de Saussure stigmatisant l'illusion qui consisterait à espérer déduire le fonctionnement du langage à partir des sons physiques de la parole qui n'en sont que le support. Nous pouvons souligner le caractère tout aussi démesuré de l'illusion réciproque – celle qui prétendrait déduire la nature et le fonctionnement du support cérébral à partir du seul sens des énoncés qu'il peut produire. Ce serait aussi absurde que de vouloir déduire la composition de l'encre d'un texte, à partir de l'analyse de son sens. Pourtant, l'histoire des théories autour de l'autisme est jalonnée de tels débordements et spéculations. Nous l'avons vu en effet, si L. Kanner a été le premier clinicien à décrire les troubles autistiques, leur précocité relative et leur persistance, il a été aussi le premier à en inférer des causes biologiques discutables. Mais sur ce point, il a été suivi par beaucoup d'autres. Le plus souvent cité, à ce propos, est bien sûr B. Bettelheim qui, à partir d'une approche psychanalytique du sens des symptômes autistiques, et d'une évolution également relative de ses patients, en a inféré des causes psychogénétiques tout aussi discutables. Bien qu'opposés dans leurs conclusions, ces modes de raisonnement prennent tout deux appui sur des observations symptomatologiques et sémiologiques pour en extrapoler des causes d'ordre biologiques importantes ou négligeables. C'est en ce sens que nous pouvons parler à leur propos d'illusions étiologiques. Mais de telles illusions, nous paraissent également à l'œuvre dans des interprétations de données cognitives et neurologiques, ou dans leur diffusion médiatique.
Du côté des approches cognitives, le déficit en théorie de l'esprit ?
Lors de ces dernières décennies, les travaux sur le thème de la théorie de l'esprit ont permis quelques avancées autour des deux grandes questions, des caractéristiques psychiques spécifiquement humaines, et des articulations entre processus cognitifs et relationnels. Le point de départ date de 1978, lorsque D. Premack et G. Woodruff([9]) ont, pour la première fois, trouvé un dispositif expérimental permettant d'évaluer ce qu'on pourrait appeler les capacités intersubjectives des Chimpanzés. Leurs résultats leur ont permis de conclure que Sarah, une guenon élevée en milieu humain et longtemps dressée dans des tâches de maniement et d'associations de symboles, restait néanmoins pratiquement incapable de se représenter les pensées, croyances ou désirs d'un partenaire. Ces premiers travaux ont ouvert tout un domaine de recherches empiriques, à la fois sur les modalités d'émergence chez l'enfant normal (vers 4 à 5 ans) de cette représentation du psychisme d'autrui ou de son propre psychisme, et aussi sur l'incapacité de la plupart des sujets autistes à élaborer une telle représentation du psychisme des personnes de leur entourage[10]. Toutefois la plus grande part de la littérature sur ce thème préfère parler de représentation de second degré, métareprésentations, ou théorie de l'esprit, en gommant la relation à autrui – c'est-à-dire la dimension intersubjective, nodale dans le psychisme humain. Plus encore, du côté de l'autisme, cet apport scientifique de l'approche cognitive, a suscité une idéologie cognitiviste à propos de la symptomatologie de l'autisme et de son étiologie. En effet, certains auteurs se sont hâtés de spéculer sur ces méta-représentations, pour les considérer comme étroitement dépendantes de modules cérébraux spécifiques dont le développement chez l'enfant normal, comme l'atrophie chez l'enfant autiste, seraient génétiquement déterminé([11]. Une nouvelle illusion étiologique était née qui nous révélait la cause de l'autisme – tout à la fois dans ses symptômes cognitifs, mais aussi dans ses symptômes affectifs et relationnels, pourtant soigneusement gommés au passage !
Aussi riches que soient les approches cognitives, elles ne permettent pas d'étayer une telle étiologie attribuant l'autisme à un défaut de telles méta-représentations. Il y a lieu de tenir compte de la dimension relationnelle intrinsèque à ce processus, pour envisager les premières situations concrètes lors desquelles un enfant est confronté à un autre qui devient pour lui autrui, animé de pensées et de désirs. Cet autre, ce ne peut-être qu'un proche qui s'occupe de lui et qu'il investit, sa mère, ou la personne qui en tient lieu. Mais de plus, une pensée ou un désir ne sont pas des abstractions vides, elles impliquent un contenu, un référent – a fortiori pour un enfant se rendant compte que quelque chose occupe l'esprit de sa mère, et fait donc tiers entre elle et lui. Ce tiers, ce pourrait donc bien être un autre proche, son père, ou quelque personne tierce, frère, sœur ou ami(e) de sa mère. Il y a donc tout lieu de penser que l'enfant est confronté à autrui comme animé de pensées, croyances et désirs, lorsqu'il s'aperçoit que sa mère prête attention et aime quelqu'un d'autre que lui. Ainsi concrétisée, la théorie de l'esprit est une théorie de l'amour – ou la représentation de l'amour qu'autrui porte à un tiers ; dans tous les cas elle implique une triangulation de l'enfant[12].
Nul doute que l'enfant ait besoin d'un cerveau suffisamment performant, d'abord pour pouvoir exprimer une attention conjointe, ensuite pour en déduire cette relation entre sa mère et le tiers, enfin pour s'en accommoder et trouver sa place parmi eux. Nul doute aussi que, formulé ainsi, certaines conditions environnementales doivent être réunies pour que l'enfant effectue, dans ses représentations, cette mutation de l'autre en autrui, du congénère en une personne, et de lui-même comme intégré dans ce monde des personnes – c'est-à-dire relié à des tiers par le réseau de filiations, d'alliances et d'amitiés. Soulignons-le, cette formulation est en tout point compatible avec une des thèses les mieux étayées des sciences cognitives – à savoir que, chez l'animal comme chez l'humain, le développement de la cognition s'amorce dans les interactions sociales. Nous ne faisons qu'y ajouter ce qui distingue selon nous le monde humain : cela ne tient pas seulement au fait qu'on y parle et que l'enfant doive s'approprier le langage pour en faire sa parole ; il lui faut, au préalable, s'approprier sa mère et elle seulement – ni la femme de son père, ni la fille de ses grands parents, ni l'amie de ses amis à elle. Il serait assurément dommage que cette fenêtre de l'intersubjectivité, à peine entrouverte par l'éthologie des primates, soit aussitôt refermée par une idéologie cognitiviste trop prompte à ancrer les processus mentaux dans leur substrat neurologique et la maturation de modules cérébraux génétiquement programmés – lesquels ne seront jamais que nécessaires et non-suffisants.
Un dernier mot sur ce court-circuit étiologique du cognitivisme : il est bien proche du court-circuit tant reproché au psychanalysme attribuant l'autisme à quelque incurie des parents. En outre, ces deux courts-circuits, occultent nombre d'études développées dans leur domaine respectif – et qui convergent étonnamment pour souligner que l'enfant n'est, ni une machine en maturation, ni un récepteur passif d'affections et de soins parentaux ; mais un être très précocement actif dans ses modes relationnels avec son entourage, et dans l'élaboration de ses représentations et désirs, de telle manière qu'il devient très vite un acteur de son propre développement psychiqu([13].
Du côté de la neurologie, « l'anomalie cérébrale des autistes… »
Un récent malentendu dans l'interprétation et la diffusion médiatique de données fort intéressantes en imagerie cérébrale nous parait relever de cette même illusion étiologique. Il s'agit de l’absence d’activation du Sillon Temporal Supérieur (STS), aire du cortex auditif qui serait impliqué dans le traitement de la voix humaine, observée en IRM fonctionnelle chez cinq adultes atteints d’autisme comparés à huit volontaires sains[14]. La question qui se pose est la suivante : cette anomalie cérébrale est-elle, comme le suggèrent les auteurs, une cause possible des troubles des interactions sociales retrouvés dans l’autisme ? Ou ne serait-elle pas plutôt une conséquence à long terme de ces mêmes troubles ? On peut en effet se demander si après plus de vingt ans de retrait social (la moyenne d’âge des patients est ici de 25,8 + 5,9 ans), une personne ne finirait pas par développer des anomalies dans le traitement cortical de la voix. Il nous paraît important de souligner, que les anomalies cérébrales observées chez certains patients autistes pourraient très bien résulter d’un effet en cascade de facteurs aussi bien environnementaux que biologiques et n’être pas la cause directe des troubles autistiques. Ceci peut être illustré par l’étude bien connue des prix Nobel D. H. Hubel et T. N. Wiesel[15], sur l’effet d’un environnement anormal, comme celui créé par une déprivation visuelle unilatérale chez le chaton à une période critique de son développement, qui entraîne une cécité de l’œil fermé et des anomalies neuro-anatomiques définitives du cortex visuel pourtant parfaitement fonctionnel initialement. De même, le manque de stimulation auditive environnementale portant sur certains sons (comme par exemple, l’absence de certains contrastes phonétiques parmi les occlusives ou les nasales) et survenant à une période critique du développement, provoque des altérations définitives de l’activité fonctionnelle du système langagier avec une perte des capacités de discrimination de ces sons et, par conséquent, de leur reconnaissance et production[16]. Il est donc extrêmement difficile, voire impossible, de déterminer si les anomalies cérébrales retrouvées chez les enfants autistes sont des causes du syndrome autistique ou seulement des conséquences apparentes, à considérer au même niveau que les comportements autistiques. En l'état actuel des connaissances, il nous paraît prématuré de conclure à une implication étiologique primaire des anomalies cérébrales neuro-anatomiques et neurophysiologiques dans l'autisme. Il serait plus prudent, même en matière d'imagerie cérébrale, de raisonner en terme de modèle interactif multifactoriel, intriquant des facteurs aussi bien biologiques que psychologiques et non en terme de causalité linéaire.
Par ailleurs, il est nécessaire de rappeler que les examens neuro-radiologiques (IRM, scanner,…) et électrophysiologiques (potentiels évoqués corticaux ou du tronc cérébral) ne sont réalisés, pour la plupart d’entre eux, que sur des personnes autistes de haut niveau (Quotient Intellectuel supérieur à 100) ou présentant un syndrome d’Asperger. La généralisation des résultats à l’ensemble des patients présentant un syndrome autistique est donc discutable, ce d’autant que le nombre de sujets recrutés est toujours extrêmement faible (le plus souvent, 5 ou 6 patients).
Enfin, on peut se demander pourquoi les résultats issus des études en imagerie cérébrale ont un tel impact et de telles retombées aussi bien au niveau des familles que des médias. Cet intérêt est également partagé par d’excellentes revues de psychiatrie ainsi que les commissions attribuant des financements de recherche aux États-Unis, au point que si l’on veut avoir plus de chances d’obtenir une subvention, il est de bon ton de rajouter une touche d’imagerie. On a l’impression qu’après l’ère du Tout-Génétique, nous vivons aujourd’hui sous le règne de l’Imagerie. Comment expliquer cet engouement ? Relève-t-il d’une simple mode ou correspond-t-il à un phénomène de société qu’il serait alors important d’analyser ? On peut penser que l’imagerie cérébrale permet de rassurer en donnant des résultats visualisables et concrets, et en paraissant apporter de l’objectivité et du contrôlable face à ce qui est vécu comme incompréhensible et incontrôlable. Par son apparente objectivité, l’imagerie cérébrale semble relever d’une vérité scientifique. On finit même par en oublier que l’image obtenue n’est qu’une image ré-analysée par des logiciels, une transformation visuelle de l’activité cérébrale enregistrée et qui n’est pas l’exacte réplique de la réalité, une recomposition qui est donc sujette à caution. Et en effet, les soignants et les parents sont souvent démunis face à des comportements autistiques qu’ils ne comprennent pas, et devant lesquels ils se sentent impuissants. Certains troubles comme le retrait autistique, le regard vide, l’absence de langage, le désaccordage affectif et social, l’apparente intemporalité, nous renvoient même parfois aux confins de l’humain. Il est alors essentiel que l’enfant atteint d’autisme reste pour tous un sujet à part entière au service duquel peuvent être utilisées les évaluations cliniques et paracliniques en fonction des signes d’appel présentés. Il est essentiel que cet enfant ne devienne pas un objet sur lequel nous allons multiplier les investigations lourdes à la recherche d’éléments concrets susceptibles essentiellement de nous rassurer[17].
Ainsi, si l'autisme peut et doit être abordé, selon des approches génétiques, neurologiques et cognitives – qu'il est important de distinguer plutôt que de confondre sous l'appellation confuse d'approches biologiques – il peut et doit aussi être abordé selon une approche psychopathologique, comme phénomène relevant d'un mode de fonctionnement psychique, en termes de représentations et de modalités d'investissements. Mais que peut-on attendre des essais d'interdisciplinarité ? Vaste question, que nous ne pourrons qu'aborder brièvement.
Entre Neurosciences et Psychopathologie, quelle Interdisciplinarité ?
On pourrait dire que par l'ampleur des troubles envahissants du développement auxquels il correspond – troubles tant neurocognitifs que psychopathologiques puisque affectant les conduites symboliques – l'autisme est par excellence un thème de réflexions et de recherches pluridisciplinaires. Mais dans les milieux scientifiques, l'interdisciplinarité est devenue aujourd'hui, sinon une lapalissade, du moins une ritournelle qui n'a guère à envier à celles dont certains autistes nous serinent parfois les oreilles. Du côté des tentatives effectuées autour de l'autisme, dont certaines auxquelles il nous est arrivé de contribuer[18], elles sont vite apparues limitées. Il est sans doute temps de se demander qu'est-ce qui y fait obstacle ?
Constatons tout d'abord que si l'interdisciplinarité est aujourd'hui largement prônée sous ses diverses appellations, nous manquons de réflexions épistémologiques sur ses conditions de possibilité et la pertinence à laquelle elle peut aspirer. De fait, les options épistémologiques les plus divergentes sont essentiellement monodisciplinaires – puisque K. Popper[19] se limite à la « logique de la science » comme si elle était unique et conforme à la démarche de la physique ; alors qu'à l'opposé, G. Canguilhem[20] nous propose une « épistémologie de l'intérieur » de chaque discipline – laquelle laisse peu de place à leur interférence. De son coté, C. Lévi-Strauss[21], dans le champ même de l'anthropologie qui nous préoccupe, souligne la nécessité de la concevoir comme anthropo-logique plutôt que anthropo-bio-logique…
Interdisciplinarité d'interfaces
Notre proposition prend acte de ce principe du « régionalisme de la scientificité » développé par G. Bachelard (1938 Op. cité). Une science se démarque de la mythologie et de quelque cosmologie, par son renoncement à tout expliquer. Elle découpe un objet d'investigation relevant de phénomènes délimités et homogènes – et évite les démarches qui, à l'instar de l'astrologie, amalgament dans un même fourre-tout les mouvements des astres et ceux de notre psychisme. Ce principe est a fortiori pertinent pour les essais d'interdisciplinarité. Leur champ de pertinence ne peut être lui aussi que parcellaire – à défaut, ils prennent le risque de retomber dans quelque cosmologie. Ce que l'on appelle aujourd'hui les neurosciences cognitives constituent un amalgame d'approches hétérogènes dont certains collègues croient trouver quelque unité dans le fait qu'elles partagent le projet d'ancrer les processus mentaux, animaux et humains, sur leur substrat cérébral et, pourquoi pas, leurs substrats génétique et moléculaire. Mais, autant leur conception comme champ de recoupement restreint entre des disciplines qui gardent leur spécificité et s'interrogent mutuellement sur leurs interfaces nous parait heuristique, autant la perspective conquérante d'un vaste domaine qui les réunirait et leur permettrait de se substituer à l'ensemble des approches psychologiques et psychopathologiques nous paraît dérisoire[22]. À ce niveau très général, il s'agit d'un projet idéologique scientiste qui se conforte sans doute de son opposition à la psychanalyse, toujours soupçonnée de séparer l'esprit de son substrat cérébral. Mais, nous l'avons dit, cette option moniste, il suffit d'en développer la logique pour en percevoir l'ineptie. Il suffit, en effet, de lui proposer de ne pas s'arrêter à mi-chemin et d'inclure la physique des particules élémentaires, dans quelque physico-génético-neuro-linguistico-anthropologie, pour y voir ce que nous appèlerions une régression de la science vers la cosmologie.
La seule exigence de non-incompatibilité
Notre conception d'une interdisciplinarité limitée aux interfaces, plutôt que fusionnant les diverses sciences impliquées, nous permet aussi de proposer une réponse à l'exigence de la compatibilité entre disciplines distinctes, mais dont les objets d'investigation se recoupent dans leurs marges. Concrètement, dans le champ de la psychiatrie, nombre de biologistes considèrent que l'absence de compatibilité des théories psychopathologiques, avec leurs propres théories biologiques, équivalent à des réfutations des premières par les dernières ; ils vont parfois jusqu'à généraliser cette réfutation en disqualification de l'ensemble de l'approche psychopathologique. Pour eux, la psychopathologie n'acquerrait sa scientificité que en se faisant bio-psycho-pathologie – soit de fait une annexe de la biologie car la biologie pourrait bien sûr se contenter de sa logique propre et n'aurait nullement besoin de se trouver compatible avec des données psy. À l'évidence, une telle exigence de compabilité est abusive puisqu'elle équivaut encore à une régression cosmologisante. La seule exigence raisonnable est qu'une théorie soit prioritairement appropriée dans son propre champ et, secondairement, qu'elle ne soit pas incompatible avec les théories les mieux établies dans le champ voisin recoupant en partie le sien[23]. Si deux théories distinctes se voient assurément confortées ou corroborées par leur étayage mutuel – ou au contraire interpellées par l'absence d'un tel étayage – l'exigence que l'une ou l'autre, voire les deux, trouvent leur compatibilité avec celle provisoirement acceptable, dans l'autre champ, est totalement abusive et déraisonnable. En reprenant notre analogie d'un texte et de l'encre avec laquelle il est écrit, elle équivaudrait à refuser quelque analyse du sens du texte qui ne soit assortie de la composition de son encre, et réciproquement ! Il ne peut s'agir là que de remarques préliminaires que nous soumettons à la discussion. Soulignons pour conclure que, à l'évidence, la pratique d'une telle interdisciplinarité d'interface implique que les protagonistes des diverses disciplines s'accordent un minimum de reconnaissance dans leurs altérités, c'est-à-dire autant dans leurs théories respectives que dans les méthodologies qui leur ont permis de les élaborer.
[1] Chercheur CNRS, UMR 8606. Centre Hospitalier G-Régnier 35703 RENNES.
[2] Professeur de Pédopsychiatrie Université de Rennes-1, Chef de service Hospitalo-universitaire de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent - Centre Hospitalier G-Régnier 35703 RENNES.
[3] Kanner L. (1943). Autistic disturbances of affective contact, The nervous child, 2, 217-250. (Trad° franç. G. Berquez : "L'autisme Infantile", Pp. 217-264, PUF Paris, 1983). - Kanner L. (1973), Follow up studies of eleven autistic children originially reported in 1943. (In. Childhood psychosis : initial studies and new insights. Washington : Winston & sons. 1973).
[4] Tomasello M. (2004). Aux origines de la cognition humaine. Paris: Retz.
[5] Hinde R. A., 1971 Le Comportement Animal. Paris: Gallimard.
[6] Ainsworth M.S. (1979). Infant-mother attachment. Amer. Psycho.34, 932-937. - Bowlby J. 1969. Attachment and Loss. London, Hogarth Press. - Harlow H. (1958). The nature of love, Amer. Psychol., 13, 673-685.
[7] Rutgers A.H., Bakermans-Kranenburg M.J., Ijzendoorn M.H. (van) & Berckelaer-Onnes I.A. (van), (2004). Autism and attachment: a meta-analytic review. J. Child Psycho. & Psychiatry 45(6) 1123-1134.
[8] Bachelard G. (1938). La formation de l'esprit scientifique. Paris: Vrin.
[9] Premack D. & Woodruff G. (1978). Does the chimpanzee have a theory of mind ?. Behavioral and Brain Sciences, 4 : 515-526.
[10] Wimmer H. & Perner J. (1983). Beliefs about beliefs: representation and constraining function of wrong beliefs in young children's understanding of deception. Cognition, 13 : 103-128. - Baron-Cohen S., Leslie A.M. & Frith U. (1985). Does the autistic child have a "theory of mind"?.- Cognition, 21 : 37-46.
[11] Frith U., Morton J. & Leslie A.M. (1991). The cognitive basis of a biological disorder: Autism. In: Trends in Neurosciences 14, 433-438.
[12] Vidal J.-M. (1994). "Theory of mind" ou "theory of love" ? - Un éclairage à partir des symptômes autistiques. In : Le développement de l'enfant -.M. Deleau & A. Weil-Barais (Eds.), Paris : P.U..F., Pp. 143-151.
[13] Pinol-Douriez M. (1984). Bébé agi - bébé actif, Paris, , P.U.F; - Dolto F. (1984). L'image inconsciente du corps, Paris: Seuil. - Lebovici S. & Soulé M. (1970). La connaissance de l'enfant par la psychanalyse. Paris: P.U.F. - Haag G. (1984). Autisme infantile précoce et phénomènes autistiques. Psychiatrie de l'enfant, 27, 293-354.
[14] Gervais H. & al. (2004). Abnormal processing of voice may be one of the factors underlying the social anomalies in autism. Nature Neuroscience Vol 7 (8) 801-803.
[15] Hubel D.H. & Wiesel T.N. (1970). The period of susceptibility to the physiological effects of unilateral eye closure in kittens. Journal of Physiology, 206, 419-436.
[16] Best C.T. (1994). The emergence of native-language phonological influences in infants. In: the development of speech perception, The transition from speech sounds to spoken words. J.C. Goodman &H.C. Nusbaum (Eds.) Cambridge MA, MIT Press. Pp.167-224.
[17] Tordjman S., Cohen D., Golse B. (2005). Les investigations cliniques et biologiques au service du soin et des personnes présentant un syndrome autistique? Psychiatrie de l'enfant XLVIII (1) 199-244.
[18] Haag G., Tordjman S., Duprat A., Jardin F., Maufras du Chatellier A., Tricaut J., Urvand S. (1995). Grille de repérage clinique des étapes évolutives de l'autisme infantile traité. Psychiatrie de L'enfant, 3, 495-527.
[19] Popper K. (1982). La logique de la découverte scientifique. Paris: Payot.
[20] Canguilhem G. (1977). Idéologie et rationalité dans l'histoire des sciences de la vie. Paris: Vrin. P.25 & sq.
[21] Lévi-Strauss C. (1980). Le totémisme aujourd’hui, 5e éd. Paris: P.U.F..
[22] Nombre de tenants de la seule "psychiatrie biologique" autour de l'autisme comme de diverses autres pathologies mentales, paraissent partager aujourd'hui le projet formulé par P. Changeux (In: Le Monde 31 àctobret1982) selon lequel le développement de la neurologie nous permettrait de faire bientôt l'économie des ouvrages psy qui encombrent nos bibliothèques. Nous avons proposé par ailleurs une réflexion sur l'interdisciplinarité restreinte de la "socio-bio-anthopologie" in: Vidal J.-M. (1992). Evolution des psychismes évolution des organismes In : Darwinisme et Société, P. Tort. (ed.). Paris: P.U.F. Pp. 519-548.
[23] Le constat de cette dissymétrie ou d'absence de réciprocité entre compatibilité et non-incompatibilité, est pour nous une sorte de prolongement de la dissymétrie très judicieusement soulignée par Popper (1982, Op cit.) dans la pensée scientifique entre preuve de vérité inaccessible, et preuve de réfutation ou de corroboration de théorie provisoirement acceptable du fait qu'elle a résisté aux expériences susceptibles de la réfuter.
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Re: [2014/12/12] Colloque international - Rennes
Tordjman a écrit un bouquin sur le packing avec Delion sur le packing pour les enfants autistes...
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