Causes environnementales de l'autisme
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Dépakine. La justice va se prononcer sur la responsabilité de l’État
Ouest-France Lundi 29 juin 2020 04:03 ...
Trois familles, dont les enfants sont lourdement handicapés après avoir été exposés in utero à la dépakine, ont saisi le tribunal administratif de Montreuil pour faire reconnaître la faute de l'État.
Le tribunal administratif de Montreuil tranchera, mercredi, sur la responsabilité de l’État et des autorités sanitaires dans le scandale des « enfants Dépakine ». L’antiépileptique est responsable de malformations et de troubles neurologiques chez les enfants de femmes sous traitement pendant leur grossesse.
Quelle est la part de responsabilité de l’État dans le scandale des « enfants Dépakine » ? Pour la première fois, la justice administrative se prononcera mercredi 1er juillet sur les requêtes déposées par trois familles dont les enfants sont lourdement handicapés après avoir été exposés in utero à cet antiépileptique.
Malformations du visage, retards de développement, troubles autistiques, strabisme, problèmes ORL… Les parents de cinq de ces enfants, aujourd’hui âgés de 11 à 35 ans, ont saisi le tribunal administratif de Montreuil pour faire reconnaître la faute de l’État et des autorités sanitaires agissant en son nom (Agence de sécurité du médicament, ministère de la Santé, CPAM…).
Lors de l’audience qui s’est tenue le 24 juin, le rapporteur public a estimé que la responsabilité de l’État était établie et que ce dernier avait failli à son devoir d’action et d’information, notamment dans les notices de ce médicament commercialisé par Sanofi depuis 1967 « dont on sait aujourd’hui la grande dangerosité pour les enfants de mères traitées ».
Le nombre d’enfants handicapés à cause du valproate de sodium, molécule présente dans la Dépakine et utilisée contre l’épilepsie et les troubles bipolaires, est estimé entre 15 et 30 000, selon les études.
Risque élevé de malformations congénitales
Au tribunal de Montreuil, le rapporteur public a préconisé de verser à cinq victimes et à leurs parents des indemnités pouvant aller jusqu’à 152 000,00 € par personne.
Il se fonde notamment sur un rapport de l’Inspection générale des affaires sociales (Igas), qui avait estimé en 2015 que Sanofi, mais également l’Agence du médicament (ANSM), avaient fait preuve d’une « faible réactivité » et n’avaient pas suffisamment informé des risques connus pour les patientes enceintes.
Lorsqu’une femme enceinte prend ce médicament, son enfant présente un risque élevé - de l’ordre de 10 % - de malformations congénitales, ainsi qu’un risque accru d’autisme et de retards intellectuels et/ou de la marche, pouvant atteindre jusqu’à 40 % des enfants exposés.
L’avocat des familles, Charles Joseph-Oudin, attend du tribunal une « décision lisible et intelligible ». « Il faut trancher ces trois dossiers et donner des lignes directrices claires pour les autres, car derrière il y en a des centaines d’autres », a-t-il déclaré.
Sanofi mis en examen
Le rapporteur public a établi des responsabilités partagées entre l’État, Sanofi, et les médecins prescripteurs. Pour les trois dossiers examinés à Montreuil, il a fixé celle de l’État entre 20 et 40 %, estimant que les dangers étaient connus dès 1983 pour les malformations, et dès 2004 pour les troubles neurodéveloppementaux.
Pour Marine Martin, présidente et fondatrice de l’Apesac (Association d’aide aux parents d’enfants souffrant du syndrome de l’anti-convulsivant), qui représente 7 500 victimes, ce procès à Montreuil est « l’aboutissement de plusieurs années de travail ». Elle déplore toutefois ce « curseur fixé à 2004, qui exclut 80 % des victimes, alors même que les dangers avaient été documentés avant cette date ».
Car au-delà de ces trois dossiers étudiés par la justice administrative, ce sont des dizaines d’autres qui vont arriver devant les juges, prévient l’avocat des familles.
Sanofi est aussi dans leur viseur : le laboratoire, qui a été mis en examen en février dernier pour « tromperie aggravée » et « blessures involontaires » après le dépôt de 42 plaintes de familles, est par ailleurs au cœur d’une vingtaine de procédures au tribunal judiciaire de Nanterre.
« Mettre ses enfants à l’abri »
Côté indemnisation, 500 dossiers de victimes directes ont été déposés à l’Oniam, et 1 400 sont en cours de constitution. L’organisme d’indemnisation a déjà proposé un total de 6,5 millions d’euros d’indemnisations aux victimes de la Dépakine.
Une fois la décision rendue à Montreuil, « Sanofi ne pourra plus se servir du prétexte de l’existence d’une responsabilité de l’État pour ne pas indemniser les victimes puisque les parts de responsabilités de chacun seront fixées », estime Me Joseph-Oudin.
Le groupe soutient avoir toujours respecté ses obligations d’information et avoir averti les autorités de santé dès le début des années 1980 sur les risques de malformation du fœtus, et dès 2003 sur les risques neurodéveloppementaux, mais sans réaction immédiate des autorités.
Chrystèle, aide-soignante et mère de Charles, 14 ans, et Jacques, 12 ans, tous deux autistes, réclame désormais juste de pouvoir « mettre ses enfants à l’abri ». « Comment vont-ils survivre après ma mort ? », s’interroge-t-elle.
avec AFP Ouest-France
Ouest-France Lundi 29 juin 2020 04:03 ...
Trois familles, dont les enfants sont lourdement handicapés après avoir été exposés in utero à la dépakine, ont saisi le tribunal administratif de Montreuil pour faire reconnaître la faute de l'État.
Le tribunal administratif de Montreuil tranchera, mercredi, sur la responsabilité de l’État et des autorités sanitaires dans le scandale des « enfants Dépakine ». L’antiépileptique est responsable de malformations et de troubles neurologiques chez les enfants de femmes sous traitement pendant leur grossesse.
Quelle est la part de responsabilité de l’État dans le scandale des « enfants Dépakine » ? Pour la première fois, la justice administrative se prononcera mercredi 1er juillet sur les requêtes déposées par trois familles dont les enfants sont lourdement handicapés après avoir été exposés in utero à cet antiépileptique.
Malformations du visage, retards de développement, troubles autistiques, strabisme, problèmes ORL… Les parents de cinq de ces enfants, aujourd’hui âgés de 11 à 35 ans, ont saisi le tribunal administratif de Montreuil pour faire reconnaître la faute de l’État et des autorités sanitaires agissant en son nom (Agence de sécurité du médicament, ministère de la Santé, CPAM…).
Lors de l’audience qui s’est tenue le 24 juin, le rapporteur public a estimé que la responsabilité de l’État était établie et que ce dernier avait failli à son devoir d’action et d’information, notamment dans les notices de ce médicament commercialisé par Sanofi depuis 1967 « dont on sait aujourd’hui la grande dangerosité pour les enfants de mères traitées ».
Le nombre d’enfants handicapés à cause du valproate de sodium, molécule présente dans la Dépakine et utilisée contre l’épilepsie et les troubles bipolaires, est estimé entre 15 et 30 000, selon les études.
Risque élevé de malformations congénitales
Au tribunal de Montreuil, le rapporteur public a préconisé de verser à cinq victimes et à leurs parents des indemnités pouvant aller jusqu’à 152 000,00 € par personne.
Il se fonde notamment sur un rapport de l’Inspection générale des affaires sociales (Igas), qui avait estimé en 2015 que Sanofi, mais également l’Agence du médicament (ANSM), avaient fait preuve d’une « faible réactivité » et n’avaient pas suffisamment informé des risques connus pour les patientes enceintes.
Lorsqu’une femme enceinte prend ce médicament, son enfant présente un risque élevé - de l’ordre de 10 % - de malformations congénitales, ainsi qu’un risque accru d’autisme et de retards intellectuels et/ou de la marche, pouvant atteindre jusqu’à 40 % des enfants exposés.
L’avocat des familles, Charles Joseph-Oudin, attend du tribunal une « décision lisible et intelligible ». « Il faut trancher ces trois dossiers et donner des lignes directrices claires pour les autres, car derrière il y en a des centaines d’autres », a-t-il déclaré.
Sanofi mis en examen
Le rapporteur public a établi des responsabilités partagées entre l’État, Sanofi, et les médecins prescripteurs. Pour les trois dossiers examinés à Montreuil, il a fixé celle de l’État entre 20 et 40 %, estimant que les dangers étaient connus dès 1983 pour les malformations, et dès 2004 pour les troubles neurodéveloppementaux.
Pour Marine Martin, présidente et fondatrice de l’Apesac (Association d’aide aux parents d’enfants souffrant du syndrome de l’anti-convulsivant), qui représente 7 500 victimes, ce procès à Montreuil est « l’aboutissement de plusieurs années de travail ». Elle déplore toutefois ce « curseur fixé à 2004, qui exclut 80 % des victimes, alors même que les dangers avaient été documentés avant cette date ».
Car au-delà de ces trois dossiers étudiés par la justice administrative, ce sont des dizaines d’autres qui vont arriver devant les juges, prévient l’avocat des familles.
Sanofi est aussi dans leur viseur : le laboratoire, qui a été mis en examen en février dernier pour « tromperie aggravée » et « blessures involontaires » après le dépôt de 42 plaintes de familles, est par ailleurs au cœur d’une vingtaine de procédures au tribunal judiciaire de Nanterre.
« Mettre ses enfants à l’abri »
Côté indemnisation, 500 dossiers de victimes directes ont été déposés à l’Oniam, et 1 400 sont en cours de constitution. L’organisme d’indemnisation a déjà proposé un total de 6,5 millions d’euros d’indemnisations aux victimes de la Dépakine.
Une fois la décision rendue à Montreuil, « Sanofi ne pourra plus se servir du prétexte de l’existence d’une responsabilité de l’État pour ne pas indemniser les victimes puisque les parts de responsabilités de chacun seront fixées », estime Me Joseph-Oudin.
Le groupe soutient avoir toujours respecté ses obligations d’information et avoir averti les autorités de santé dès le début des années 1980 sur les risques de malformation du fœtus, et dès 2003 sur les risques neurodéveloppementaux, mais sans réaction immédiate des autorités.
Chrystèle, aide-soignante et mère de Charles, 14 ans, et Jacques, 12 ans, tous deux autistes, réclame désormais juste de pouvoir « mettre ses enfants à l’abri ». « Comment vont-ils survivre après ma mort ? », s’interroge-t-elle.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Les chercheurs invitent à la prudence sur une étude reliant la marijuana à l'autisme
Les femmes enceintes consomment de plus en plus de marijuana, ce qui incite les chercheurs à examiner ses effets sur le développement des bébés. Présentation d'une étude canadienne largement médiatisée.
spectrumnews.org Traduction de "Researchers urge caution over study linking marijuana to autism" par Laura Dattaro / 18 août 2020
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... a-lautisme
Les femmes enceintes consomment de plus en plus de marijuana, ce qui incite les chercheurs à examiner ses effets sur le développement des bébés. Présentation d'une étude canadienne largement médiatisée.
spectrumnews.org Traduction de "Researchers urge caution over study linking marijuana to autism" par Laura Dattaro / 18 août 2020
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Re: Causes environnementales de l'autisme
L'exposition prénatale au BPA peut contribuer à la prédominance masculine des troubles du spectre autistique
Une étude dentifie les gènes candidats de l'autisme qui pourraient être responsables des effets spécifiques du bisphénol A (BPA) sur le cerveau. Elle suggère que le BPA pourrait être un facteur environnemental qui contribue à la prévalence du biais masculin dans les troubles du spectre autistique (TSA).
miragenews.com Traduction de "Prenatal BPA Exposure May Contribute to Male Bias of Autism Spectrum Disorder" 19 janvier 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... -masculine
Une étude dentifie les gènes candidats de l'autisme qui pourraient être responsables des effets spécifiques du bisphénol A (BPA) sur le cerveau. Elle suggère que le BPA pourrait être un facteur environnemental qui contribue à la prévalence du biais masculin dans les troubles du spectre autistique (TSA).
miragenews.com Traduction de "Prenatal BPA Exposure May Contribute to Male Bias of Autism Spectrum Disorder" 19 janvier 2021
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Autisme et TDAH : effet des antidépresseurs pendant la grossesse ?
Les chercheurs trouvent une association entre l'exposition aux antidépresseurs pendant la grossesse et la probabilité de TSA et de TDAH, une association avec ces troubles était également présente pour l'exposition avant la grossesse, ce qui suggère que l'association pourrait être due à une confusion non mesurée.
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... -grossesse
Les chercheurs trouvent une association entre l'exposition aux antidépresseurs pendant la grossesse et la probabilité de TSA et de TDAH, une association avec ces troubles était également présente pour l'exposition avant la grossesse, ce qui suggère que l'association pourrait être due à une confusion non mesurée.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
La césarienne n'influe pas sur le risque d'autisme d'un enfant
Liens familiaux : Les frères et sœurs qui sont nés par césarienne ou par voie vaginale ont une probabilité similaire d'être diagnostiqués autistes.
spectrumnews.org Traduction de "Cesarean delivery unlikely to sway child’s likelihood of autism" par Angie Voyles Askham / 17 mars 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... dun-enfant
Liens familiaux : Les frères et sœurs qui sont nés par césarienne ou par voie vaginale ont une probabilité similaire d'être diagnostiqués autistes.
spectrumnews.org Traduction de "Cesarean delivery unlikely to sway child’s likelihood of autism" par Angie Voyles Askham / 17 mars 2021
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Re: Causes environnementales de l'autisme
La réponse au stress induit pourrait lier l'infection maternelle à l'autisme
Selon une nouvelle étude sur les souris, l'inflammation maternelle contribue à l'autisme en déclenchant une réponse de stress induite chez les fœtus mâles, mais pas chez les femelles. Ces résultats pourraient contribuer à expliquer pourquoi l'infection pendant la grossesse est associée à une probabilité accrue d'avoir un enfant autiste.
spectrumnews.org Traduction de "Innate stress response may link maternal infection to autism"par Grace Huckins / 19 mars 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... e-lautisme
Modération (Tugdual) : Correction du lien.
Selon une nouvelle étude sur les souris, l'inflammation maternelle contribue à l'autisme en déclenchant une réponse de stress induite chez les fœtus mâles, mais pas chez les femelles. Ces résultats pourraient contribuer à expliquer pourquoi l'infection pendant la grossesse est associée à une probabilité accrue d'avoir un enfant autiste.
spectrumnews.org Traduction de "Innate stress response may link maternal infection to autism"par Grace Huckins / 19 mars 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... e-lautisme
Modération (Tugdual) : Correction du lien.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Autisme : Camouflage chez les adolescents, expériences femmes, infection maternelle
Trois études récentes : Associations entre le camouflage social et les symptômes d'internalisation chez les adolescents autistes et non autistes;
'Vous n'avez pas l'air autiste' : Une exploration qualitative de l'expérience des femmes en tant qu'"autres autistes".
Infection maternelle prénatale et risque d'autisme chez la progéniture : Une méta-analyse
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... maternelle
Trois études récentes : Associations entre le camouflage social et les symptômes d'internalisation chez les adolescents autistes et non autistes;
'Vous n'avez pas l'air autiste' : Une exploration qualitative de l'expérience des femmes en tant qu'"autres autistes".
Infection maternelle prénatale et risque d'autisme chez la progéniture : Une méta-analyse
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... maternelle
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Re: Causes environnementales de l'autisme
jim.fr
Naître par césarienne a-t-il des conséquences sur le neurodéveloppement ?
Les troubles neurodéveloppementaux sont un ensemble de désordres survenant dans l’enfance mais persistant souvent à l’âge adulte. Ils sont fréquemment familiaux et transmissibles bien que leur étiologie précise reste, à ce jour, mal connue. Une naissance par césarienne (NC) peut constituer un facteur de risque environnemental. De fait, des méta analyses passées ont suggéré qu’une NC était associée à un risque accru de troubles spectre autistique (TSA) et du déficit de l’attention / hyperactivité (TDAH). En outre, il est possible qu’une modification du microbiote du nouveau-né, de par l’absence de passage par la filière pelvienne maternelle, compromette son développement cérébral. Il faut aussi se rappeler qu’une NC est souvent la conséquence de complications de la grossesse (type prééclampsie) ou de la délivrance (détresse fœtale). Il est enfin concevable qu’une NC puisse refléter une prédisposition génétique de l’enfant au développement de troubles psychiatriques, plus qu’être un authentique facteur de risque.
A partir de l’analyse d’une cohorte longitudinale nationale, il a été tenté de préciser l’association entre NC, planifiée ou non, et troubles neurodéveloppementaux et/ou psychiatriques de l’enfant. Le rôle des indications de la NC, ainsi que celui de possibles facteurs familiaux confondants a été pris en compte. Les données de base ont été issues de divers registres médicaux suédois, couvrant la période allant du 1er Janvier 1990 au 31 Décembre 2003, incluant 1 407 299 naissances vivantes. Après exclusions diverses, la cohorte d’étude est composée de 1 179 341 enfants, suivis depuis leur naissance jusqu’au 31 Décembre 2013 (ou à la pose d’un diagnostic neurologique, leur émigration ou leur décès). Les troubles ciblés sont de relative haute prévalence et de survenue en règle précoce : TSA, TDAH, déficience intellectuelle, tics, perturbations de l’apprentissage et de la communication, ainsi que troubles anxieux ou liés au stress, désordres obsessionnels et compulsifs, troubles de l’alimentation, bipolarité, schizophrénie ou autres troubles psychiatriques. Parallèlement, le mode d’accouchement a été noté : voie vaginale (avec, si besoin, recours au forceps ou à des ventouses) ou par césarienne (planifiée ou devenue nécessaire en cours de travail). Plusieurs facteurs confondants maternels ont été pris en compte dans l’analyse (complications en cours de grossesse ou lors du travail, niveau d’éducation, comorbidité, poly ou oligo hydramnios, pré éclampsie ou éclampsie sévère, anomalies pelviennes, anomalies placentaires, antécédents psychiatriques…) et des facteurs tels que l’âge de la grossesse ou l’âge gestationnel du nouveau-né. L’analyse statistique des données recueillies a été menée de Septembre 2019 à Janvier 2021.
Une augmentation apparente de 10 à 30 % du risque de troubles neurodéveloppementaux
Sur le collectif de 1 179 341 naissances, il y a eu 1 048 838 naissances par voie vaginale (50 % de garçons), 70 981 NC décidées en cours de travail et 59 514 planifiées (50,6 % de garçons). La durée moyenne du suivi est de 17 ans.
Après ajustement avec le sexe et l’année de naissance, toute NC, planifiée ou non, apparaît associée à une hausse du risque global de troubles du développement neurologique : Hazard ratio HR : 1,20 (Intervalle de confiance à 95 % IC : 1,16- 1,23) pour les NC planifiées et HR à 1,17, (IC : 1,13- 1,20) pour NC non planifiées. Pour le TDAH, le HR du risque associé à une NC est, respectivement, de 1,30 (IC : 1,26- 1,37) et de 1,26 (IC : 1,19- 1,33). Pour les TSA, les HR sont de 1,30 (IC : 1,22- 1,37) et de 1,26 (IC : 1,19- 1,33). Ils s’élèvent à 1,47 (IC : 1,36- 1,50) pour les déficits intellectuels, à 1,12 (IC : 1,06- 1,17) et à 1,07 (IC : 1,03- 1,13) pour l’ensemble des troubles psychiatriques et à 1,12 (IC : 1,06- 1,17) ou 1,07 (IC : 1,03- 1,18) pour les troubles anxieux. Après ajustement sur les multiples facteurs confondants, la plupart de ces associations sont atténuées mais restèrent significatives.
Enfin, aucune association, entre NC (programmée ou non), et tics, désordres obsessionnels et compulsifs, bipolarité ou schizophrénie n’a pu être individualisée.
En présence d’antécédents maternels psychiatriques, les associations NC / TSA ou TDHA sont moins fortes. Un travail inefficace était l’indication principale des NC non programmées. Une détresse néo natale, couplée à une NC en urgence, augmente considérablement le risque de déficience intellectuelle, la vie durant.
Qui s’atténue fortement en fonction de facteurs familiaux
Ainsi, ce travail ayant porté sur environ 1,2 million de naissances révèle-t-il qu’une NC en urgence ou non, est associée à une augmentation de 10 à 30 % du risque de troubles du développement neurologique par rapport à un accouchement par voie vaginale.
L’augmentation est également considérable, même pour les NC programmées. Mais, toutes ces associations tendent à s’atténuer fortement, voire à disparaitre, après ajustement des facteurs familiaux et, in fine, il ne semble pas exister d’association causale entre NC et troubles du développement neurologiques ou psychiatriques. Dans cette étude, le risque associé à une NC en urgence a été moindre après prise en compte séparée d’une possible dystocie ou d’un échec du travail, cause d’hypoxie néo natale. Le rôle de facteurs familiaux est aussi apparu avec possiblement un rôle accru des facteurs environnementaux du côté maternel.
Plusieurs points forts sont à signaler dans ce travail. La cohorte a inclus près de 1,2 million de naissances, donc a eu une puissance statistique considérable. Plusieurs situations pathologiques neuro psychiatriques ont été envisagées. Le risque de biais de sélection semble minime. Les analyses sur le rôle de l’environnement familial ont été rigoureuses…A contrario, il y a pu y avoir, dans les registres utilisés, une sous déclaration, notamment émanant de médecins non spécialistes. Des facteurs, tels qu’un allaitement au sein ou la prise d’antibiotiques durant la grossesse n’ont pas été abordés. Les analyses intra familiales ont, enfin, pu refléter une association mais pas un lien de causalité…
En conclusion, ce travail suggère qu’une naissance par césarienne, programmée ou en urgence en cours de travail, est associée à une hausse de 10 à 30 % des troubles du développement neurologiques chez l’enfant, tels que TDAH, déficience intellectuelle… en comparaison avec ceux délivrés par voie vaginale. Ces associations sont, en grande partie, explicables par des facteurs familiaux.
Toutefois, elles doivent être considérées avec prudence car il a pu encore exister des facteurs confondants non mesurés.
Dr Pierre Margent
Référence
Zhang T et coll. : Assessment of Cesarean Delivery and Neuro Development and Psychiatric Disorders in the Children of a Population-Based Swedish Birth Cohort. JAMA Netw Open. 2021 ; 4 (31) ; e :210 837.
Naître par césarienne a-t-il des conséquences sur le neurodéveloppement ?
Les troubles neurodéveloppementaux sont un ensemble de désordres survenant dans l’enfance mais persistant souvent à l’âge adulte. Ils sont fréquemment familiaux et transmissibles bien que leur étiologie précise reste, à ce jour, mal connue. Une naissance par césarienne (NC) peut constituer un facteur de risque environnemental. De fait, des méta analyses passées ont suggéré qu’une NC était associée à un risque accru de troubles spectre autistique (TSA) et du déficit de l’attention / hyperactivité (TDAH). En outre, il est possible qu’une modification du microbiote du nouveau-né, de par l’absence de passage par la filière pelvienne maternelle, compromette son développement cérébral. Il faut aussi se rappeler qu’une NC est souvent la conséquence de complications de la grossesse (type prééclampsie) ou de la délivrance (détresse fœtale). Il est enfin concevable qu’une NC puisse refléter une prédisposition génétique de l’enfant au développement de troubles psychiatriques, plus qu’être un authentique facteur de risque.
A partir de l’analyse d’une cohorte longitudinale nationale, il a été tenté de préciser l’association entre NC, planifiée ou non, et troubles neurodéveloppementaux et/ou psychiatriques de l’enfant. Le rôle des indications de la NC, ainsi que celui de possibles facteurs familiaux confondants a été pris en compte. Les données de base ont été issues de divers registres médicaux suédois, couvrant la période allant du 1er Janvier 1990 au 31 Décembre 2003, incluant 1 407 299 naissances vivantes. Après exclusions diverses, la cohorte d’étude est composée de 1 179 341 enfants, suivis depuis leur naissance jusqu’au 31 Décembre 2013 (ou à la pose d’un diagnostic neurologique, leur émigration ou leur décès). Les troubles ciblés sont de relative haute prévalence et de survenue en règle précoce : TSA, TDAH, déficience intellectuelle, tics, perturbations de l’apprentissage et de la communication, ainsi que troubles anxieux ou liés au stress, désordres obsessionnels et compulsifs, troubles de l’alimentation, bipolarité, schizophrénie ou autres troubles psychiatriques. Parallèlement, le mode d’accouchement a été noté : voie vaginale (avec, si besoin, recours au forceps ou à des ventouses) ou par césarienne (planifiée ou devenue nécessaire en cours de travail). Plusieurs facteurs confondants maternels ont été pris en compte dans l’analyse (complications en cours de grossesse ou lors du travail, niveau d’éducation, comorbidité, poly ou oligo hydramnios, pré éclampsie ou éclampsie sévère, anomalies pelviennes, anomalies placentaires, antécédents psychiatriques…) et des facteurs tels que l’âge de la grossesse ou l’âge gestationnel du nouveau-né. L’analyse statistique des données recueillies a été menée de Septembre 2019 à Janvier 2021.
Une augmentation apparente de 10 à 30 % du risque de troubles neurodéveloppementaux
Sur le collectif de 1 179 341 naissances, il y a eu 1 048 838 naissances par voie vaginale (50 % de garçons), 70 981 NC décidées en cours de travail et 59 514 planifiées (50,6 % de garçons). La durée moyenne du suivi est de 17 ans.
Après ajustement avec le sexe et l’année de naissance, toute NC, planifiée ou non, apparaît associée à une hausse du risque global de troubles du développement neurologique : Hazard ratio HR : 1,20 (Intervalle de confiance à 95 % IC : 1,16- 1,23) pour les NC planifiées et HR à 1,17, (IC : 1,13- 1,20) pour NC non planifiées. Pour le TDAH, le HR du risque associé à une NC est, respectivement, de 1,30 (IC : 1,26- 1,37) et de 1,26 (IC : 1,19- 1,33). Pour les TSA, les HR sont de 1,30 (IC : 1,22- 1,37) et de 1,26 (IC : 1,19- 1,33). Ils s’élèvent à 1,47 (IC : 1,36- 1,50) pour les déficits intellectuels, à 1,12 (IC : 1,06- 1,17) et à 1,07 (IC : 1,03- 1,13) pour l’ensemble des troubles psychiatriques et à 1,12 (IC : 1,06- 1,17) ou 1,07 (IC : 1,03- 1,18) pour les troubles anxieux. Après ajustement sur les multiples facteurs confondants, la plupart de ces associations sont atténuées mais restèrent significatives.
Enfin, aucune association, entre NC (programmée ou non), et tics, désordres obsessionnels et compulsifs, bipolarité ou schizophrénie n’a pu être individualisée.
En présence d’antécédents maternels psychiatriques, les associations NC / TSA ou TDHA sont moins fortes. Un travail inefficace était l’indication principale des NC non programmées. Une détresse néo natale, couplée à une NC en urgence, augmente considérablement le risque de déficience intellectuelle, la vie durant.
Qui s’atténue fortement en fonction de facteurs familiaux
Ainsi, ce travail ayant porté sur environ 1,2 million de naissances révèle-t-il qu’une NC en urgence ou non, est associée à une augmentation de 10 à 30 % du risque de troubles du développement neurologique par rapport à un accouchement par voie vaginale.
L’augmentation est également considérable, même pour les NC programmées. Mais, toutes ces associations tendent à s’atténuer fortement, voire à disparaitre, après ajustement des facteurs familiaux et, in fine, il ne semble pas exister d’association causale entre NC et troubles du développement neurologiques ou psychiatriques. Dans cette étude, le risque associé à une NC en urgence a été moindre après prise en compte séparée d’une possible dystocie ou d’un échec du travail, cause d’hypoxie néo natale. Le rôle de facteurs familiaux est aussi apparu avec possiblement un rôle accru des facteurs environnementaux du côté maternel.
Plusieurs points forts sont à signaler dans ce travail. La cohorte a inclus près de 1,2 million de naissances, donc a eu une puissance statistique considérable. Plusieurs situations pathologiques neuro psychiatriques ont été envisagées. Le risque de biais de sélection semble minime. Les analyses sur le rôle de l’environnement familial ont été rigoureuses…A contrario, il y a pu y avoir, dans les registres utilisés, une sous déclaration, notamment émanant de médecins non spécialistes. Des facteurs, tels qu’un allaitement au sein ou la prise d’antibiotiques durant la grossesse n’ont pas été abordés. Les analyses intra familiales ont, enfin, pu refléter une association mais pas un lien de causalité…
En conclusion, ce travail suggère qu’une naissance par césarienne, programmée ou en urgence en cours de travail, est associée à une hausse de 10 à 30 % des troubles du développement neurologiques chez l’enfant, tels que TDAH, déficience intellectuelle… en comparaison avec ceux délivrés par voie vaginale. Ces associations sont, en grande partie, explicables par des facteurs familiaux.
Toutefois, elles doivent être considérées avec prudence car il a pu encore exister des facteurs confondants non mesurés.
Dr Pierre Margent
Référence
Zhang T et coll. : Assessment of Cesarean Delivery and Neuro Development and Psychiatric Disorders in the Children of a Population-Based Swedish Birth Cohort. JAMA Netw Open. 2021 ; 4 (31) ; e :210 837.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
L'exposition prénatale à des médicaments antipsychotiques n'augmente pas les risques d'autisme ou de TDAH
Poursuite du traitement : Les données empiriques ne plaident pas en faveur de l'arrêt des médicaments antipsychotiques pendant la grossesse.
spectrumnews.org Traduction de "Prenatal exposure to antipsychotic medication does not increase odds of autism, ADHD" par Peter Hess / 20 août 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... de-risques
Poursuite du traitement : Les données empiriques ne plaident pas en faveur de l'arrêt des médicaments antipsychotiques pendant la grossesse.
spectrumnews.org Traduction de "Prenatal exposure to antipsychotic medication does not increase odds of autism, ADHD" par Peter Hess / 20 août 2021
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Une vaste étude renforce le lien entre autisme et naissance prématurée
Faible probabilité : Environ 2 % des bébés nés prématurément reçoivent plus tard un diagnostic d'autisme, selon une nouvelle analyse.
spectrumnews.org Traduction de "Large study strengthens link between autism, preterm birth" par Charles Q. Choi / 11 août 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... prematuree
Faible probabilité : Environ 2 % des bébés nés prématurément reçoivent plus tard un diagnostic d'autisme, selon une nouvelle analyse.
spectrumnews.org Traduction de "Large study strengthens link between autism, preterm birth" par Charles Q. Choi / 11 août 2021
https://blogs.mediapart.fr/jean-vincot/ ... prematuree
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Re: Causes environnementales de l'autisme
sur la même étude :
jim.fr
Possibilité d’un lien direct entre prématurité et autisme
Bien que les Troubles du Spectre Autistique [TSA] soient fréquents, leurs causes ne sont pas encore entièrement clarifiées. Ainsi, l’excès de TSA observé chez les anciens prématurés n’est toujours pas expliqué. L’étude que publient C Crump et coll. dans le numéro de septembre de Pediatrics suggère qu’il s’agit plus que d’une association (1).
Cette étude de cohorte rétrospective tire sa force de la grande taille de sa population, les 4 061 795 singletons nés en Suède de 1973 à 2013 et ayant vécu plus d’une année, qui lui permet d’explorer l’association entre l’âge gestationnel [AG] et le risque de TSA.
Un diagnostic certain de TSA a été porté avant fin 2015 chez 58 404 sujets suivis jusqu’à l’âge médian de 21,5 ans.
Les anciens prématurés (AG < 37 sem.) ne représentent qu’une minorité des sujets souffrant de TSA, mais les TSA ont chez eux une prévalence de 2,1 % versus 1,4 % dans la population générale.
Association inverse entre l’AG et le risque de TSA
La prévalence des TSA décroît avec l’augmentation de l’AG. Elle est de 6,1 % de 22 à 27 sem., 2,6 % de 28 à 33 sem., 1,9 % de 34 à 36 sem., 1,6 % à 37-38 sem., et 1,4 % de 39 à 41 sem. Ainsi, les très grands prématurés (AG < 28 sem.) ont la plus forte prévalence de TSA, et les sujets nés « juste à terme » (AG : 37-38 sem.) ont une prévalence de TSA un peu supérieure aux sujets nés « tout à fait à terme ».
Il y a une association inverse entre l’AG et le risque de TSA, calculé dans des régressions de Poisson par référence à la prévalence des TSA à terme, avec ajustement par l’année et le rang de naissance, des antécédents familiaux de TSA, des caractéristiques maternelles, etc. Les Ratios de Prévalence ajustés [RPa] sont de 1,40 pour tous les prématurés (Intervalle de Confiance de 95 % [IC 95 %] : 1,36-1,45), 3,87 de 22 à 27 sem. (IC 95 % : 3,48-4,31) et 1,12 à 37-38 sem. (IC 95 % : 1,10-1,14).
Les risques de TSA sont un peu plus élevés chez les filles que chez les garçons (RPa respectifs : 1,53 vs 1,35 pour tous les prématurés ; 4,19 vs 3,72 de 22 à 27 sem. ; 1,16 vs 1,11 à 37-38 sem.).
L’association peut traduire un lien direct entre la prématurité et l’autisme ou résulter de facteurs familiaux (génétiques et environnementaux) qui induiraient un accouchement prématuré et un TSA. Une analyse de fratries n’étaye pas la seconde hypothèse : le ratio de prévalence ajusté des TSA ne diminue que de 1,40 à 1,32 pour l’ensemble des prématurés.
Faible impact des facteurs familiaux
Les auteurs estiment que 37,7 % et 83,7 % des cas de TSA affectant, respectivement, des prématurés (< 37 sem.) et des très grands prématurés (< 28 sem.) sont attribuables à la prématurité. Un processus inflammatoire touchant le fœtus, y compris le cerveau, pourrait faire le lien entre la prématurité et l’autisme.
Les éditorialistes discutent les mécanismes sous-jacents de la relation entre prématurité et autisme (2). Y a-t-il des lésions neuronales ? Est-ce que les cytokines inflammatoires jouent un rôle ? Ils soulignent aussi le risque de TSA chez les enfants peu prématurés (AG : 34 à 36 sem).
On retiendra de cette étude que les enfants prématurés et les enfants nés juste à terme présentent un risque accru de TSA et que l’association entre l’AG et le risque de TSA dépend peu de facteurs familiaux (un parent ou un frère/une sœur atteint de TSA), ce qui est en faveur d’un lien direct entre la prématurité et les TSA.
En pratique, les prématurés, surtout les très grands prématurés, ont besoin d’un bilan précoce et d’un suivi prolongé afin de détecter et de prendre en charge à temps des TSA.
Dr Jean-Marc Retbi
Références
1. Crump C et al. Preterm or early birth and risk of autism. Pediatrics 2021 ; 148(3)e2020032300. Doi : 10.1542/peds.2020-032300
2. McGoWan EC, Sheinkopf SJ. Autism and preterm birth : clarifying risk and exploring mechanisms. Pediatrics 2021 ; 148(3)e2021051978. Doi : 10.1542/peds.2021-051978
jim.fr
Possibilité d’un lien direct entre prématurité et autisme
Bien que les Troubles du Spectre Autistique [TSA] soient fréquents, leurs causes ne sont pas encore entièrement clarifiées. Ainsi, l’excès de TSA observé chez les anciens prématurés n’est toujours pas expliqué. L’étude que publient C Crump et coll. dans le numéro de septembre de Pediatrics suggère qu’il s’agit plus que d’une association (1).
Cette étude de cohorte rétrospective tire sa force de la grande taille de sa population, les 4 061 795 singletons nés en Suède de 1973 à 2013 et ayant vécu plus d’une année, qui lui permet d’explorer l’association entre l’âge gestationnel [AG] et le risque de TSA.
Un diagnostic certain de TSA a été porté avant fin 2015 chez 58 404 sujets suivis jusqu’à l’âge médian de 21,5 ans.
Les anciens prématurés (AG < 37 sem.) ne représentent qu’une minorité des sujets souffrant de TSA, mais les TSA ont chez eux une prévalence de 2,1 % versus 1,4 % dans la population générale.
Association inverse entre l’AG et le risque de TSA
La prévalence des TSA décroît avec l’augmentation de l’AG. Elle est de 6,1 % de 22 à 27 sem., 2,6 % de 28 à 33 sem., 1,9 % de 34 à 36 sem., 1,6 % à 37-38 sem., et 1,4 % de 39 à 41 sem. Ainsi, les très grands prématurés (AG < 28 sem.) ont la plus forte prévalence de TSA, et les sujets nés « juste à terme » (AG : 37-38 sem.) ont une prévalence de TSA un peu supérieure aux sujets nés « tout à fait à terme ».
Il y a une association inverse entre l’AG et le risque de TSA, calculé dans des régressions de Poisson par référence à la prévalence des TSA à terme, avec ajustement par l’année et le rang de naissance, des antécédents familiaux de TSA, des caractéristiques maternelles, etc. Les Ratios de Prévalence ajustés [RPa] sont de 1,40 pour tous les prématurés (Intervalle de Confiance de 95 % [IC 95 %] : 1,36-1,45), 3,87 de 22 à 27 sem. (IC 95 % : 3,48-4,31) et 1,12 à 37-38 sem. (IC 95 % : 1,10-1,14).
Les risques de TSA sont un peu plus élevés chez les filles que chez les garçons (RPa respectifs : 1,53 vs 1,35 pour tous les prématurés ; 4,19 vs 3,72 de 22 à 27 sem. ; 1,16 vs 1,11 à 37-38 sem.).
L’association peut traduire un lien direct entre la prématurité et l’autisme ou résulter de facteurs familiaux (génétiques et environnementaux) qui induiraient un accouchement prématuré et un TSA. Une analyse de fratries n’étaye pas la seconde hypothèse : le ratio de prévalence ajusté des TSA ne diminue que de 1,40 à 1,32 pour l’ensemble des prématurés.
Faible impact des facteurs familiaux
Les auteurs estiment que 37,7 % et 83,7 % des cas de TSA affectant, respectivement, des prématurés (< 37 sem.) et des très grands prématurés (< 28 sem.) sont attribuables à la prématurité. Un processus inflammatoire touchant le fœtus, y compris le cerveau, pourrait faire le lien entre la prématurité et l’autisme.
Les éditorialistes discutent les mécanismes sous-jacents de la relation entre prématurité et autisme (2). Y a-t-il des lésions neuronales ? Est-ce que les cytokines inflammatoires jouent un rôle ? Ils soulignent aussi le risque de TSA chez les enfants peu prématurés (AG : 34 à 36 sem).
On retiendra de cette étude que les enfants prématurés et les enfants nés juste à terme présentent un risque accru de TSA et que l’association entre l’AG et le risque de TSA dépend peu de facteurs familiaux (un parent ou un frère/une sœur atteint de TSA), ce qui est en faveur d’un lien direct entre la prématurité et les TSA.
En pratique, les prématurés, surtout les très grands prématurés, ont besoin d’un bilan précoce et d’un suivi prolongé afin de détecter et de prendre en charge à temps des TSA.
Dr Jean-Marc Retbi
Références
1. Crump C et al. Preterm or early birth and risk of autism. Pediatrics 2021 ; 148(3)e2020032300. Doi : 10.1542/peds.2020-032300
2. McGoWan EC, Sheinkopf SJ. Autism and preterm birth : clarifying risk and exploring mechanisms. Pediatrics 2021 ; 148(3)e2021051978. Doi : 10.1542/peds.2021-051978
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Re: Causes environnementales de l'autisme
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Autisme et retardateurs de flamme : des scientifiques établissent un lien chez la souris
Jean-Pierre - novembre 7, 2021
Selon une déclaration publiée aujourd’hui par l’Université de Californie à Riverside, une équipe de recherche de l’institut a établi un lien entre l’exposition aux éthers diphényliques polybromés (PBDE) et certaines caractéristiques des troubles du spectre autistique lors d’expériences sur des souris. L’étude est publiée dans Archives of Toxicology.
Retardateurs de flamme
Les PBDE sont des produits chimiques, également connus sous le nom de retardateurs de flamme, que l’on retrouve dans de nombreux articles de la vie quotidienne, des tissus d’ameublement aux appareils électroniques. Selon la déclaration, ces composés peuvent également entrer en contact avec l’homme et être ingérés. Ils sont désormais considérés comme des « polluants environnementaux mondiaux ». Ils ont été détectés dans divers environnements, de l’eau au sol et même dans l’air, ainsi que dans les aliments et les tissus humains.
L’expérience des polytopes
Des chercheurs de l’Université de Californie ont soumis plusieurs souris femelles à des PBDE par voie orale. La progéniture a acquis les composés par le sang pendant la gestation. En particulier, ils ont acquis l’expression génétique de l’ocytocine, un neuropeptide qui joue un rôle dans la mémoire et la reconnaissance sociale. D’autres gènes ont également été modifiés.
Perturbation neuroendocrinienne
Ces substances ont altéré le système neuroendocrinien de la progéniture en développement. Ils ont constaté que c’était surtout la progéniture féminine qui présentait les traits les plus marquants caractérisant les troubles du spectre autistique. La progéniture femelle des souris exposées aux PBDE, par exemple, a montré des niveaux inférieurs de reconnaissance sociale à court terme et de mémoire sociale à long terme d’une manière décrite dans la déclaration comme « significative ».
Les souris ont présenté un comportement obsessionnel-compulsif.
En outre, la progéniture des souris exposées aux PBDE présentait un comportement appelé « enfouissement de billes » dans la science animale. Au cours de ce comportement, les souris ont tendance à enterrer des objets de différentes sortes dans leur litière. Il est considéré comme un comportement similaire aux troubles obsessionnels compulsifs humains. Ce dernier est à son tour lié aux troubles du spectre (TSA).
Margarita Curras-Collazo, professeur de neurosciences qui a dirigé l’équipe de l’étude, explique que ces résultats montrent un lien entre l’exposition des mères aux PBDE et un comportement répétitif anormal chez leur progéniture, un comportement qui relève des troubles du spectre autistique.
L’exposition aux PBDE entraîne des modifications neurochimiques et comportementales chez la progéniture
Les mêmes résultats semblent suggérer que « l’exposition aux PBDE produit des traits neurochimiques, olfactifs et de comportement social pertinents pour les TSA chez la progéniture féminine adulte », comme l’explique l’étudiante de l’université de Californie et premier auteur de l’étude. Selon le chercheur, ce phénomène est dû à une reprogrammation développementale au niveau neurologique qui se produit spécifiquement dans les réseaux neuronaux de la mémoire sociale et centrale du cerveau.
Autisme et retardateurs de flamme : des scientifiques établissent un lien chez la souris
Jean-Pierre - novembre 7, 2021
Selon une déclaration publiée aujourd’hui par l’Université de Californie à Riverside, une équipe de recherche de l’institut a établi un lien entre l’exposition aux éthers diphényliques polybromés (PBDE) et certaines caractéristiques des troubles du spectre autistique lors d’expériences sur des souris. L’étude est publiée dans Archives of Toxicology.
Retardateurs de flamme
Les PBDE sont des produits chimiques, également connus sous le nom de retardateurs de flamme, que l’on retrouve dans de nombreux articles de la vie quotidienne, des tissus d’ameublement aux appareils électroniques. Selon la déclaration, ces composés peuvent également entrer en contact avec l’homme et être ingérés. Ils sont désormais considérés comme des « polluants environnementaux mondiaux ». Ils ont été détectés dans divers environnements, de l’eau au sol et même dans l’air, ainsi que dans les aliments et les tissus humains.
L’expérience des polytopes
Des chercheurs de l’Université de Californie ont soumis plusieurs souris femelles à des PBDE par voie orale. La progéniture a acquis les composés par le sang pendant la gestation. En particulier, ils ont acquis l’expression génétique de l’ocytocine, un neuropeptide qui joue un rôle dans la mémoire et la reconnaissance sociale. D’autres gènes ont également été modifiés.
Perturbation neuroendocrinienne
Ces substances ont altéré le système neuroendocrinien de la progéniture en développement. Ils ont constaté que c’était surtout la progéniture féminine qui présentait les traits les plus marquants caractérisant les troubles du spectre autistique. La progéniture femelle des souris exposées aux PBDE, par exemple, a montré des niveaux inférieurs de reconnaissance sociale à court terme et de mémoire sociale à long terme d’une manière décrite dans la déclaration comme « significative ».
Les souris ont présenté un comportement obsessionnel-compulsif.
En outre, la progéniture des souris exposées aux PBDE présentait un comportement appelé « enfouissement de billes » dans la science animale. Au cours de ce comportement, les souris ont tendance à enterrer des objets de différentes sortes dans leur litière. Il est considéré comme un comportement similaire aux troubles obsessionnels compulsifs humains. Ce dernier est à son tour lié aux troubles du spectre (TSA).
Margarita Curras-Collazo, professeur de neurosciences qui a dirigé l’équipe de l’étude, explique que ces résultats montrent un lien entre l’exposition des mères aux PBDE et un comportement répétitif anormal chez leur progéniture, un comportement qui relève des troubles du spectre autistique.
L’exposition aux PBDE entraîne des modifications neurochimiques et comportementales chez la progéniture
Les mêmes résultats semblent suggérer que « l’exposition aux PBDE produit des traits neurochimiques, olfactifs et de comportement social pertinents pour les TSA chez la progéniture féminine adulte », comme l’explique l’étudiante de l’université de Californie et premier auteur de l’étude. Selon le chercheur, ce phénomène est dû à une reprogrammation développementale au niveau neurologique qui se produit spécifiquement dans les réseaux neuronaux de la mémoire sociale et centrale du cerveau.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Bonjour, je sais que cette information qui apparemment n'est pas complètement fondée circule depuis déjà très longtemps mais je me posais la question :
En ce qui concerne le fait d'assimiler les impacts de l'exposition des jeunes enfants aux écrans et les TSA, est-ce que vous pensez que c'est possible qu'un jour, il puisse y avoir une réelle confusion ? Et si c'est le cas, comment s'y prendrait-on pour dissocier les deux ?
Je pose la question parce qu'en ce moment, je vois de plus en plus d'articles dessus et ça me gêne énormément qu'on assimile l'autisme au comportement des gosses qui sont surexposés aux écrans avec des impacts conséquents sur leur développement. Même si en fin de compte, c'est plutôt l'inverse, ce sont ces comportements qu'on assimile à l'autisme... Mais qu'importe.
J'ai peur qu'à cause de ça, un jour, on puisse ne plus prendre les TSA au sérieux et que ça banalise encore plus la question et qu'on finisse par se faire assimiler à des gosses qui se retrouvent avec une tablette entre les mains à 2 piges ou restent scotchés devant la télé toute la journée...
Qu'en est-il ?
En ce qui concerne le fait d'assimiler les impacts de l'exposition des jeunes enfants aux écrans et les TSA, est-ce que vous pensez que c'est possible qu'un jour, il puisse y avoir une réelle confusion ? Et si c'est le cas, comment s'y prendrait-on pour dissocier les deux ?
Je pose la question parce qu'en ce moment, je vois de plus en plus d'articles dessus et ça me gêne énormément qu'on assimile l'autisme au comportement des gosses qui sont surexposés aux écrans avec des impacts conséquents sur leur développement. Même si en fin de compte, c'est plutôt l'inverse, ce sont ces comportements qu'on assimile à l'autisme... Mais qu'importe.
J'ai peur qu'à cause de ça, un jour, on puisse ne plus prendre les TSA au sérieux et que ça banalise encore plus la question et qu'on finisse par se faire assimiler à des gosses qui se retrouvent avec une tablette entre les mains à 2 piges ou restent scotchés devant la télé toute la journée...
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Ce n'est qu'en essayant continuellement que l'on finit par réussir.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Pour l'instant, la confusion revient plutôt à donner la dénomination d'autisme à quelque chose qui ne l'est pas, c'est une extension de l'utilisation du terme autiste comme insulte. En ce sens, c'est vraiment dommageable pour la lutte contre la stigmatisation, mais aussi révélateur de l'état de l'opinion publique et de certains journalistes.
L'autisme répond à une définition stricte, même si elle se base sur des critères relativement subjectifs. D'autre part, ce ne seraient certainement pas les mêmes interventions qui seraient efficaces dans un cas ou dans l'autre.
Et plus largement, toutes les diffusions de visions erronées de l'autisme contribuent à une banalisation dommageable. Il y a par exemple un courant de "suprémacistes autistes" (surtout dans le monde anglophone) qui diffuse l'idée que l'autisme est l'avenir de l'espèce humaine, que ce n'est pas un handicap et qu'au contraire il recèle des super pouvoirs. Ça rend le travail de pédagogie envers les associations et les professionnels beaucoup plus compliqué. Bref, les idées reçues, les clichés, les profiteurs, autant de boulets en plus pour nous...Fluxus a écrit : ↑samedi 11 décembre 2021 à 11:06 J'ai peur qu'à cause de ça, un jour, on puisse ne plus prendre les TSA au sérieux et que ça banalise encore plus la question et qu'on finisse par se faire assimiler à des gosses qui se retrouvent avec une tablette entre les mains à 2 piges ou restent scotchés devant la télé toute la journée...
(Diagnostiqué autiste en 2013, à 40 ans)
Papa d'un petit garçon autiste né en 2018
Je sème des cailloux, ils m'échappent des doigts,
Mais je prends bien garde qu'ils ne mènent à moi.
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Re: Causes environnementales de l'autisme
Merci beaucoup pour ta réponse @WinstonWolfe !
Déjà que les clichés ont la vie dure, alors si en plus, y a cette vision qui consiste à dire que dans quelques dizaines d'années tout le monde sera autiste (phrase que j'ai déjà entendue de la part de connaissances) et qu'en plus, maintenant, on l'assimile à un super pouvoir (comme si y avait pas déjà suffisamment de problématiques en ce qui concerne les diagnostics abusifs avec ceux qui veulent être autiste parce que c'est plus glamour que d'être diagnostiqué autre chose)...
On est pas sorti d'affaire...
En fait, j'ai peur qu'un jour, la définition de l'autisme varie au point d'entraîner une modification des classifications et un élargissement des critères de diagnostic dans lesquels on ajouterait ces facteurs là et en fin de compte, ça concernerait tout le monde et n'importe qui... Pour en arriver à une perte totale de crédibilité.
Et dire que dans le cadre de ma réorientation, je me destine à un cursus avec un parcours qui concerne l'inclusivité... Donc forcément passer par la case troubles du neurodéveloppement...
Je sais pas si c'est une bonne idée d'aller étudier des sujets qu'on connait déjà par expérience quand on est concerné.
Je sais pas si ça reste quelque chose d'intéressant quand on doit vivre avec son temps...
Si la recherche pouvait faire en sorte que l'imagerie médicale puisse se prononcer pleinement un jour sur les problématiques de diagnostic, il y aurait parfois moins d'ambiguïtés...
Déjà que les clichés ont la vie dure, alors si en plus, y a cette vision qui consiste à dire que dans quelques dizaines d'années tout le monde sera autiste (phrase que j'ai déjà entendue de la part de connaissances) et qu'en plus, maintenant, on l'assimile à un super pouvoir (comme si y avait pas déjà suffisamment de problématiques en ce qui concerne les diagnostics abusifs avec ceux qui veulent être autiste parce que c'est plus glamour que d'être diagnostiqué autre chose)...
On est pas sorti d'affaire...
En fait, j'ai peur qu'un jour, la définition de l'autisme varie au point d'entraîner une modification des classifications et un élargissement des critères de diagnostic dans lesquels on ajouterait ces facteurs là et en fin de compte, ça concernerait tout le monde et n'importe qui... Pour en arriver à une perte totale de crédibilité.
Et dire que dans le cadre de ma réorientation, je me destine à un cursus avec un parcours qui concerne l'inclusivité... Donc forcément passer par la case troubles du neurodéveloppement...
Je sais pas si c'est une bonne idée d'aller étudier des sujets qu'on connait déjà par expérience quand on est concerné.
Je sais pas si ça reste quelque chose d'intéressant quand on doit vivre avec son temps...
Si la recherche pouvait faire en sorte que l'imagerie médicale puisse se prononcer pleinement un jour sur les problématiques de diagnostic, il y aurait parfois moins d'ambiguïtés...
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Ce n'est qu'en essayant continuellement que l'on finit par réussir.
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